Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Sudebnaya_meditsina_Uchebnik_4_izd__pod_red_V

.pdf
Скачиваний:
3476
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
3.87 Mб
Скачать

гии и физической характеристикой ионизирующего излуче­ ния. Наиболее тяжелые повреждения вызывают глубоко про­ никающие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское из­ лучение. При воздействии проникающей радиации поврежда­ ются не только кожа и подкожный жировой слой, но и подле­ жащие ткани, кости и внутренние органы. Слабопроникаю­ щие излучения — так называемое мягкое рентгеновское излу­ чение и бета-частицы при облучении небольших участков не вызывают тяжких последствий, а альфа-частицы не причиня­ ют повреждений при однократном воздействии, задерживаясь роговым слоем кожи.

Местная радиационная травма, как и острая лучевая бо­ лезнь, характеризуется фазовым течением: вначале развива­ ется скрытый период, затем периоды гиперемии и начала отека, образования пузырей, некроза и период заживления.

В случае общих или местных лучевых поражений перед судебно-медицинской экспертизой может быть поставлен ряд вопросов, разрешение которых имеет важное значение для органов дознания и следствия. Основными из них являются: имеется ли у свидетельствуемого расстройство здоровья; если имеется, то вызвано ли оно воздействием ионизирующего из­ лучения; какова физическая характеристика излучения; ка­ кова доза энергии, поглощенной всем телом или отдельными его частями; когда произошло облучение; какова степень ущерба, причиненного здоровью; какие изменения в состоя­ нии здоровья в связи с облучением можно ожидать в буду­ щем.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Каковы причины возникновения острой и хронической форм лучевой болезни?

2.Охарактеризуйте патогенез острой лучевой болезни.

3.Что такое радиация, внешнее и внутреннее облучение?

4.Назовите основные патоморфологические изменения во внут­ ренних органах при острой лучевой болезни.

5.Что такое местная радиационная травма?

6.Охарактеризуйте основные симптомы хронической лучевой бо­

лезни.

Раздел V

ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

Глава 30

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ

На протяжении всей своей жизни в быту и в процессе про­ изводственной деятельности человек постоянно сталкивается с различными химическими веществами. Некоторые из них, попав в организм извне даже в малых количествах, действуя химически или физико-химически, непосредственно или опо­ средованно за счет продуктов их биотрансформации, могут при определенных условиях вызывать расстройство здоровья или смерть человека. Такие вещества получили название яды, а вызываемое ими расстройство здоровья экзогенная ин­ токсикация или отравление.

Наиболее часто источником отравлений являются этило­ вый спирт и его суррогаты, оксид углерода, кислоты (прежде всего уксусная) и щелочи, лекарственные средства, ядохими­ каты и органические растворители. Отравления другими ядами и пищевые отравления встречаются значительно реже Примерно в 1 % случаев природа химического вещества, вы­ звавшего отравление, остается неустановленной.

Классификация ядов. Существуют различные классифи­ кации ядов. В судебной медицине классифицирование ядов служит решению основной задачи распознанию отравле­ ний, поэтому в основу классификации положен клинико-мор- фологический принцип. Яды обладают сложным и многосто­ ронним действием. Их подразделяют по наиболее выражен­ ным проявлениям на едкие (вызывают резкие морфологичес­ кие изменения тканей в месте контакта с ними), деструктив- 1ше_.(вызывают дистрофические, некробиотическйе и некро­ тические изменения органов и тканей), гемотропныеjhjJxvhkцтощщхные (оказывают общеклеточное или нейротропное действие без заметных морфологических изменений).

Происхождение отравлений. Чаще всего встречаются бы­ товые отравления как следствие несчастного случая, реже профессиональные (прежде всего, вследствие нарушения правил техники безопасности) и пищевые отравления.

В последние годы участились случаи острых отравлений, происходящих при авариях па химических предприятиях и в хранилищах, во время транспортировки ядовитых веществ.

282

Условия, определяющие токсическое действие химичес­ ких веществ. Ядами могут являться только водо- и жирораст­ воримые вещества, так как обязательным условием действия является их поступление в кровь, органы и ткани. Легче всего проникают в кровь газообразные и парообразные веще­ ства при их вдыхании. Жидкие и твердые растворимые веще­ ства поступают в кровь только после их всасывания через слизистые оболочки, поэтому порошкообразные, кристалли­ ческие и таблетированные вещества действуют медленнее, чем их водные и спиртовые растворы. Всасывание ядовитых веществ, поступивших в виде масляных растворов, осущест­ вляется только после их эмульгирования желчными кислота­ ми. Количество и состав желудочного содержимого могут за­ медлять всасывание ядов.

Усиливать или ослаблять действие яда могут сопутствую­ щие вещества и содержащиеся в нем примеси.

Наряду с физико-химическими свойствами ядов в разви­ тии отравления имеют значение общее количество (доза), концентрация, скорость и пути поступления яда в организм, характер его биотрансформации и теми выведения, общее со­ стояние организма и его индивидуальная чувствительность к яду, ряд факторов внешней среды и др.

Некоторые вещества, попадая в организм человека в суб­ токсичных дозах, не вызывают отравления, однако их по­ вторное поступление за счет кумулятивного эффекта может стать причиной развития выраженной интоксикации.

При длительном и частом приеме ряда веществ может на­ блюдаться развитие к ним привыкания (снотворные, обезбо­ ливающие, мочегонные, гипотензивные средства, препараты мышьяка), вплоть до развития биологической зависимости с абстинентным синдромом в случае их отмены (наркотики, не­ которые снотворные и транквилизаторы).

Неоднократное воздействие на организм отдельных ве­ ществ может приводить к развитию сенсибилизации орга­ низма и возникновению аллергических реакций (антибиоти­ ки, сульфаниламиды, димедрол, новокаин, амидопирин, аце­ тилсалициловая кислота и др.). От аллергии следует отли­ чать идиосинкразию — генетически обусловленную реак­ цию организма на определенный препарат или группу пре­ паратов, при которой токсический эффект в отличие от ал­ лергической реакции зависит от дозы поступившего в орга­ низм яда.

Существенное значение в индивидуальной реакции орга­ низма на воздействие химических веществ имеют также тип и состояние центральной нервной системы, возраст, пол, масса тела, деятельность ферментных систем и гормональная ак-

283

тивность, характер питания, общее состояние здоровья, фи_ зическая нагрузка и др.

Пути поступления и действие ядов на организм. Ядови­ тые вещества могут поступать в организм перорально, ректально, а также ингаляционно, через неповрежденную кожу и конъюнктивы, путем подкожного, внутримышечного и внутривенного их введения, через раневые и ожоговые по­ верхности, влагалище, мочевой пузырь и др.

При воздействии на организм яды могут оказывать мест­ ное и резорбтивное (общее) действие. Наиболее быстро общее действие ядов проявляется при их парентеральном или ингаляционном введении, менее быстро — при поступлении per rectum или per vaginam, еще медленнее per os.

Сразу же после всасывания происходит распределение яда в жидких средах организма — в крови, лимфе, межклеточ­ ной и внутриклеточной жидкостях. В крови ряд химических веществ вступает в обратимую связь с ее белками и является динамическим резервом яда в организме. Некоторые вещест­ ва обладают способностью избирательно накапливаться в тех или иных органах и тканях (йод — в щитовидной железе, хлороформ — в надпочечниках, адреналин — в сердце, тиофос в слюнных железах, печени и почках и т.д.).

Практически одновременно со всасыванием начинаются процессы биотрансформации поступивших в организм ядов — их окисление, восстановление, гидролиз. Иногда в процессе биотрансформации (например, метилового спирта, этиленгликоля, анилина, некоторых Ф О С ) образуются метаболиты, не­ измеримо более токсичные, нежели исходные вещества, кото­ рые получили название <<ядов летального синтеза».

Выделение ядов и их метаболитов из организма осущест­ вляется всеми органами, обладающими внешнесекреторной функцией (с мочой, калом, желчью, с выдыхаемым возду­ хом, слюной, потом, молоком).

В зависимости от продолжительности течения отравления подразделяют на острые, подострые и хронические.

Исходом отравления может быть полное выздоровление, развитие ближайших и отдаленных осложнений или смерть пострадавшего.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1.Дайте определение понятий «яд» и «отравление».

2.Охарактеризуйте основные условия, определяющие токсичес кое действие химических веществ на организм человека.

3.Что представляют собой «яды летального синтеза»?

284

Глава 31

ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

К едким ядам относят кислоты, фенол, щелочи, перекись водорода, перманганаг калия, спиртовой раствор йода, фор­ мальдегид и др.

Острые отравления едкими ядами развиваются, как прави­ ло, при пероральном их поступлении в организм в результате несчастного случая или с суицидальной целью, подострые и хронические — при ингаляционном и являются, по большей части, следствием несоблюдения правил техники безопаснос­ ти и гигиены труда на соответствующих производствах.

В основном встречаются пероральные отравления едкими ядами. Для них характерны сильные боли по ходу желудоч­ но-кишечного тракта, неукротимая рвота с примесью крови и частицами некротизированных тканей, понос, психомоторное возбуждение, судороги, падение артериального давления, та­ хикардия, одышка, резкий кашель, пищеводно-желудочные кровотечения. Смерть потерпевшего в первые часы после по­ ступления яда в организм может наступить от экзотоксического шока, токсикогенного коллапса, острой дыхательной не­ достаточности (за счет угнетения функции дыхательного центра, ларингоспазма, токсического отека легких) или внут­ реннего кровотечения. В последующем — от острой сердеч­ но-сосудистой недостаточности или вызванных отравлением пневмонии, эмпиемы плевры, гнойного медиастинита, пери­ тонита, токсического нефроза и др. Исходом несмертельных пероральных отравлений является развитие трудно поддаю­ щихся лечению стенозов пищевода, кардиального и пилорического отделов желудка.

Дифференциальная диагностика отравлений едкими ядами основывается на результатах судебно-химического исследова­ ния в совокупности с клиническими проявлениями отравления и результатами судебно-медицинского исследования трупа.

ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ

Кислоты представляют собой вещества, молекулы кото­ рых в водных растворах являются донорами ионов водорода, взаимодействие которых с тканями и обусловливает в основ- Ном их токсический эффект. Он проявляется в дегидратации, Свертывании белка с образованием кислых альбуминатов, формировании коагуляционного (сухого) некроза. Некроз

Тем выраженнее, чем концентрированнее кислота, выше сте­ пень ее диссоциации, длительнее контакт кислоты с тканями.

285

Омертвевшие ткани образуют окруженные участками восщь ления плотноватые струпы, имеющие темно-коричневую или буровато-черную окраску за счет образования кислого гемцтина, метгемоглобина и гематопорфирина. Резорбтивное дей­ ствие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанных с ним глубоких нарушений обмена ве­ ществ.

Органические кислоты в отличие от неорганических в большинстве своем слабо диссоциируют (вызываемый ими некроз более поверхностный), однако, действуя целой моле­ кулой, обладают, по сравнению с ними, более выраженным резорбтивным действием.

Морфологические изменения при отравлениях различны­ ми кислотами в целом весьма схожи: химический ожог кожи вокруг рта и носа, кожи шеи (в виде потеков), слизистой обо­ лочки ротовой полости и глотки, пищевода, желудка и две­ надцатиперстной кишки, отек тканей гортани в сочетании с морфологическими признаками остро наступившей смерти и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. При подостром течении отравлений к ним присоединяются явления бронхопневмонии, медиастинита, перитонита, нефрозонефрита. При гистологическом исследовании выявляют­ ся некроз стенок пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, набухание и глубокие дистрофические изменения с выпадением желчных пигментов гепатоцитов (вплоть до мел­ ких очагов некроза печеночной ткани), мутное набухание эпителия извитых канальцев почек с элементами некроза.

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встреча­ ются отравления уксусной кислотой. Отравления другими кислотами носят лишь эпизодический характер.

Уксусная кислота — слабая одноосновная органическая кислота алифатического ряда, широко используется в быту и на производстве. Обладает выраженным местнонекротизирующим и резорбтивным действием. Поступая в кровь, вызыва­ ет ацидоз, разрушение и агглютинацию эритроцитов, тромбообразование. Массивный внутрисосудистый гемолиз приво­ дит к развитию гемоглобинурийного (пигментного) нефроза и острой почечной недостаточности. Непосредственными при­ чинами смерти при отравлении уксусной кислотой наиболее часто являются экзотоксический шок, механическая асфик­ сия (вследствие отека гортани), острая почечная недостаточ­ ность, острая кровопотеря (на 1 — 2-е сутки отравления или в начале 2-й недели при отторжении некротизированного эпи­ телия слизистой оболочки пищевода и желудка), легочная не­ достаточность (при осложнении течения отравления развити­ ем двусторонней геморрагической пневмонии).

286

При наружном осмотре трупа выявляются желтушность кожи и склер, наличие химического ожога вокруг рта и на щее. При внутреннем исследовании, помимо специфического gfanaxa, — коагуляционный некроз тканей по ходу пищевари­ тельного тракта в виде тусклых серо-бурых или буро-черных пленок (пластов). При смерти в первые часы отравления они Нрочно связаны с подлежащими тканями, при подостром те­ чении отравления — отечные, набухшие, легко отторгающие­ ся в виде слепка органа при незначительном надавливании на них. Почти всегда диагностируются химический ожог слизи­ стой оболочки гортани, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов, выраженные воспалительные изменения в легких. Почки увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, граница коркового и мозгового вещест­ ва на разрезах плохо различима. В печени — очаговые некро­ зы и кровоизлияния.

Смертельная доза безводной уксусной кислоты состав­ ляет 10—15 г, уксусной эссенции (40 -80 % раствор) 2040 мл, столового уксуса (3 — 9 % водный раствор) около 200 мл.

v-

Щавелевая кислота — низший представитель гомологичес­ кого ряда дикарбоновых кислот, применяется в химической, деревообрабатывающей, дубильной промышленности и др. Является сильной кислотой, обладающей выраженным мест­ ным некротизирующим и резорбтивным действием. Ее анио­ ны соединяются с кальцием клеток и тканей. Замещение ионов кальция ионами магния, калия и натрия приводит соот­ ветственно к угнетению нервной системы, нарастающей сер­ дечной недостаточности, судорогам. Если смерть потерпевше­ го не наступает в первые минуты после поступления яда в ор­ ганизм от паралича ЦНС, развиваются явления, типичные Для отравления кислотой вообще. Кроме того, типично пора­ жение почек вследствие закупорки канальцев кристаллами [Оксалата кальция и некристаллическими комплексными со- [единениями кальция, хорошо выявляемыми при судебно-гис- Тологическом исследовании.

Серная кислота — сильная двухосновная кислота, широко Применяется в промышленности, лабораториях и в быту. Чис­ тая серная кислота представляет собой бесцветную маслянис­ тую жидкость, техническая (купоросное масло) — имеет буро­ ватую окраску Серная кислота энергичный окислитель и Мощное дегидратирующее средство, приводящее к обуглива­ нию органических веществ. Образующийся при отравлении верной кислотой струп имеет угольно-черную окраску.

'287

Азотная кислота сильная одноосновная кислота, примеияется в производстве удобрений, полиграфии, красильной и фармацевтической промышленности. В чистом виде бесцвет­ ная, но обычно окрашена в желтый цвет вследствие частично­ го разложения под действием света с образованием двуокиси азота. Дымящая азотная кислота содержит 86 — 99,5 % собст­ венно кислоты, техническая (крепкая) — 61—68 %, слабая

— 54 — 60 %. Азотная кислота — сильнейший окислитель, вызывает воспламенение многих органических веществ и ис­ пользуется как составная часть ракетного топлива. На биоло­ гические ткани азотная кислота действует не только водород­ ными ионами, но и анионами, способствуя разложению белка с образованием ксантопротеиновой кислоты (нитросоединение триптофана ярко-желтого цвета). Следует, однако, иметь в виду, что желтая или зеленовато-желтая окраска струпа на­ блюдается лишь в тех случаях, когда концентрация азотной кислоты превышает 30 %. При меньших концентрациях струп имеет темно-коричневую окраску, как и при действии других кислот.

Фтороводородная (плавиковая) кислота — сильная одно­ основная кислота, используется для травления стекла, грави­ рования, в производстве фосфатных удобрений, спичек. В чистом виде — бесцветная, сильно дымящая жидкость. Раз­ рушает многие органические вещества. За счет иона фтора обладает высокой общей токсичностью. Специфичными при исследовании трупа в случаях отравления фтороводородной кислотой являются поражение зубной эмали в виде мелких дефектов и тускло-желтоватое ее окрашивание.

Хлороводородная (соляная) кислота сильная одноос­ новная кислота, широко применяется в химической, консерв­ ной и текстильной промышленности, гидрометаллургии, гальванопластике, в медицине и быту. Соляная кислота пред­ ставляет собой прозрачную жидкость с острым запахом. При­ меси железа, хлора и других веществ окрашивают ее в желто­ вато-зеленоватый цвет. При производстве судебно-медицин­ ской экспертизы трупа следует учитывать возможность обра­ зования в воздухе при работе с соляной кислотой других ток­ сичных соединений, например мышьяковистого водорода.

Прижигающим действием на биологические ткани облада­ ют также соли хромовой кислоты (хромовые квасцы, хромат натрия, бихромат калия), используемые в химической, коже­ венной, текстильной, полиграфической промышленности и в лабораториях. Для пероральных отравлений производными хромовой кислоты характерна метгемоглобинемия. В зависи­ мости от того, какое соединение хрома вызвало отравление и в какой концентрации, некротизированные ткани имеют зеле-

288

цовато-серо-коричневую, серо-желтую, желто-оранжевую #ли темно-красную окраску Сами ткани при этом иногда могут быть как набухшими, бархатистыми, гак и сухими, сморщенными, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями.

Смертельные

дозы

при пероральном поступлении в орга­

низм

составляют

для

серной кислоты 5—10 мл,v для азот­

ной

8 — 10млу

для

фтороводородной и хлороводородной —

10—

15

мл, для

бихромата калия — 0,2-0,5 г.

Фенол (оксибензол) — простейший представитель органи­ ческих соединений, содержащих гидроксильную группу в бен­ зольном кольце. Химически чистый фенол представляет собой легко расплывающиеся белые кристаллы с резким характер­ ным запахом. Присоединяя воду, фенол образует красноватобурую вязкую жидкость, содержащую 90 % фенола и 10 % воды,— карболовую кислоту. Применяется в фармацевтичес­ кой практике, при производстве красителей, полимерных мате­ риалов и синтетических волокон, в дезинфекционных целях.

Карболовая кислота оказывает токсическое действие на организм в основном целой молекулой. Может проникать в организм через пищеварительный тракт, при вдыхании ее паров, а также через неповрежденную кожу и обладает выра­ женным раздражающе-прижигающим и общетоксическим (нервно-паралитическим) действием. Сходным, хотя и менее выраженным действием обладают производные фенола, в частности крезолы и лизол. В месте контакта карболовая кис­ л о та дегидратирует ткани и вызывает свертывание белков, а После всасывания фиксирует эритроциты и свертывает кровь, оказывает протоплазматическое действие на клетки (прежде -всего нервные).

При пероральном попадании карболовой кислоты в орга­ низм возникают рвота, боли по ходу пищевода и желудка, быстро проходящие за счет анестезирующего действия кисло­ ты. Развиваются психомоторное возбуждение, судороги, рез­ кие расстройства дыхания и кровообращения, гипотермия, Потеря сознания, переходящая в глубокую кому При остром течении отравления смерть наступает через несколько часов от паралича дыхательного центра, при тюдостром — в тече­ ние нескольких суток от острой почечной недостаточности Или токсической бронхопневмонии.

Смертельная доза карболовой кислоты при аэрогенном ее Попадании в организм составляет 1 2 г, при пероральном и ^еркутанном — до 10 — 30 мл, для лизола при попадании внутрь - 50-100 мл.

289

При исследовании трупа, помимо резкого специфического запаха, выявляется химический ожог тканей по ходу пищева­ рительного тракта и прежде всего желудка (резко сокращен с грубой складчатостью). В пилорическом отделе обычно ло­ кализуется сухой, плотный, ломкий, серовато-белый струп. Отмечают точечные кровоизлияния в веществе головного мозга, проявления токсической бронхопневмонии и нефрозонефрита (почки увеличены, корковое вещество утолщено, серо-желтого цвета, резко отграничено от темно-красных пи­ рамид). Оставленная в открытом флаконе моча быстро при­ обретает темно-зеленую окраску — «карболовая моча».

ОТРАВЛЕНИЯ ЩЕЛОЧАМИ

Щелочи представляют собой сильные водорастворимые ос­ нования, молекулы которых служат донорами гидроксильных ионов, с ними в основном и связано их токсическое действие на ткани. Оно проявляется омылением жиров и гидролизом бел­ ков с образованием легкорастворимых в воде щелочных альбуминатов. Щелочи глубоко проникают в ткани. Подвергшиеся воздействию щелочей ткани размягчаются, набухают вплоть до студнеобразного вида (колликвационный некроз). Выражен­ ность некроза определяется концентрацией щелочи, степенью ее диссоциации и продолжительностью воздействия на ткани. Омертвевшие ткани образуют окруженные участками воспале­ ния мягкие струпы, имеющие вначале белесовато-серую, а затем буровато-коричневую окраску за счет образующегося ще­ лочного гематина. Резорбтивное действие щелочей заключает­ ся в развитии некомпенсированного алкалоза и воздействии катионов, особенно калия и аммония. Оно выражается в глубо­ ком нарушении обмена веществ и ослаблении сердечной деятельйости вплоть до коллапса.

Морфологические изменения при смертельных пероральных отравлениях щелочами довольно типичны: глубокий хи­ мический ожог кожи вокруг рта и носа, шеи (в виде потеков), а также по ходу пищеварительного тракта (без четкой грани­ цы с неповрежденными тканями). Характерен отек тканей гортани в сочетании с морфологическими признаками остро наступившей смерти. Диагностируются также дистрофичес­ кие изменения в паренхиматозных органах, а при подостром течении отравления — проявления бронхопневмонии, медиастинита и перитонита. При гистологическом исследовании выявляют колликвационный некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и желудка с геморрагическим отеком тканей, отек и воспалительные изменения в трахее, бронхах и легких, полнокровие внутренних органов. Прй

290

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]