Sudebnaya_meditsina_Uchebnik_4_izd__pod_red_V

или иных причин) или в воду попал уже труп. Поэтому сле­ дует различать признаки утопления и признаки пребывания трупа в воде, которые выражены тем резче, чем больше вре­ мени труп находился в воде, и которые обнаруживаются как на трупах лиц, погибших от утопления, так и на трупах лиц, умерших от других причин и затем попавших в воду

ПРИЗНАКИ ПРЕБЫВАНИЯ ТРУПА В ВОДЕ

1.Быстрое охлаждение тела. В воде, особенно холод­ ной, температура тела трупа снижается значительно быстрее, чем при пребывании его на воздухе, и зависит от температу­ ры воды. Определить время пребывания трупа в воде и дав­ ность смерти по снижению температуры тела трудно, по­ скольку закономерности снижения температуры тела трупа в зависимости от температуры воды не установлены.

2.Резкая бледность кожи. При попадании тела в воду с температурой ниже температуры тела возникает спазм сосу­ дов кожи, что и обусловливает бледность кожного покрова. Одновременно происходит сокращение мышц, выпрямляю­ щих волосы, что приводит к возникновению так называемой «гусиной кожи». Сокращается также подкожная мускулату­ ра, что приводит к сморщиванию кожи мошонки и грудных сосков. Эти признаки обычно наблюдаются при утоплении в холодной воде. Могут они возникать и при попадании трупа

вводу вскоре после наступления смерти.

3.Мацерация кожи. Уже через несколько часов после пребывания трупа в воде отмечается жемчужно-белая окраска лица, ладонной и подошвенной поверхностей. В течение 1 3 сут сморщивается кожа всей ладони (так называемые «руки прачек»), а через 5 б сут — кожа стоп. К концу недели на­ чинается отделение эпидермиса, а к концу 3-й недели разрых­ ленный и сморщенный эпидермис можно снять в виде перчат­

ки (отсюда и название «перчатки смерти»). Одежда на трупе, перчатки и носки замедляют развитие мацерации.

4. Посмертное «облысение». При длительном пребыва­ нии трупа в воде волосы теряют связь с мацерированной кожей. Уже через 10— 15 сут они легко выдергиваются, после 20 сут начинают отделяться самопроизвольно, а после 30 — 40 сут голова может полиостью «облысеть». При внимательном рассматривании кожи на голове с помощью лупы можно уви­ деть мелкие отверстия от выпавших волос.

Извлеченные из воды трупы на воздухе начинают быстро загнивать. Гниение развивается и в воде, особенно В теплой. Образуются гнилостные газы, под влиянием которых труп

251

всплывает, даже если к нему был привязан значительный груз (30 кг и даже более).

Повреждения на трупах, извлеченных из воды. На тру­ пах, извлеченных из воды, нередко обнаруживают различные механические повреждения, которые могут иметь как при­ жизненное, так и посмертное происхождение. Смерть могли причинить путем нанесения различных механических по­ вреждений (раны, переломы и т.д.), после чего столкнуть труп в воду. Кроме того, прижизненные повреждения, как уже указывалось, могли возникнуть при прыжках в воду и ударах о дно, камни и другие находящиеся в воде предметы. Грубые повреждения причиняются также гребными винтами лодок, катеров, судами на подводных крыльях и т.п. Комби­ нация тяжелых механических повреждений с признаками утопления свидетельствует о том, что травма была получена или непосредственно перед попаданием живого человека в воду, или при его нахождении в воде, а утопление явилось уже непосредственной причиной смерти.

На «свежих» трупах прижизненный характер поврежде­ ний устанавливается без особого труда.

Посмертные повреждения могут быть причинены багра­ ми, шестами и другими предметами, используемыми для об­ наружения трупа в воде и его извлечении. При исследова­ нии трупа, если применяли реанимационные мероприятия, могут быть обнаружены посмертные повреждения в области груди, живота, конечностей, возникающие, в частности, при произведении искусственного дыхания и непрямом массаже сердца.

Трупам, находящимся в воде, могут причинять различные повреждения животные, обитающие в водоемах, — раки, во­ дяные крысы, морские животные и др. Типичные поврежде­ ния причиняют пиявки, образуя множественные Т-образные поверхностные ранки на коже трупа.

При длительном пребывании трупов в водоемах с бы­ стрым течением и неровным каменистым дном при их переме­ щении могут образовываться посмертные повреждения в виде ссадин, ран, причем они локализуются чаще на передней по­ верхности тела.

На трупах, длительно находящихся в воде, могут посе­ ляться некоторые виды водорослей. По их характеру и разви­ тию с помощью специального ботанического исследования можно ориентировочно определять примерный срок пребыва­ ния трупа в воде.

При осмотре трупа после его извлечения из воды обраща­ ют внимание на возможные наружные признаки утопления (пена в отверстиях рта и носа), признаки пребывания трупа в

252

воде, их характер и выраженность, наличие повреждений (их характер и особенности), выраженность трупных изменений. Отмечают наличие или отсутствие предметов, удерживающих труп на поверхности воды (спасательные жилеты, пояса и т.д.) или, наоборот, способствующих погружению в воду (камни, тяжелые предметы, привязанные к трупу и т.д.). Описывают характер одежды, наличие на ней или коже водо­ рослей.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1.Охарактеризуйте понятие «утопление».

2.Назовите типы утопления в воде, охарактеризуйте их танато-

генез.

3. Дайте характеристики морфологических признаков утопления

вводе при различных его типах.

4.Каковы возможные варианты смерти в воде?

5.Охарактеризуйте признаки пребывания трупа в воде.

6.Какие повреждения могут быть обнаружены на трупах, извле­ ченных из воды?

Глава 26

ДЕЙСТВИЕ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР

ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

Обменные процессы в организме человека обеспечивают не только теплообразование, но и поддержание температуры тканей и органов в параметрах 36,2 — 37,4 "С. Температура тела за пределами 20 — 45 "С резко нарушает биохимические реакции и оказывается несовместимой с жизнью, вызывая первичную остановку дыхания. Саморегулирование постоян­ ства температуры тела осуществляется сложным комплексом взаимоотношений теплообразования и теплоотдачи.

Избыточная тепловая энергия в обычных условиях погло­ щается внешней средой за счет излучения (около половины всей теплоотдачи), испарения пота (около V 4 ) , теплопровод­ ности (около V 6 ) и испражнений (около 1/Зо).

Экзогенное нарушение процессов теплоотдачи приводит к Перегреванию (переохлаждению) организма, а действие вы­ сокой (выше 50 °С) или низкой (ниже 0 °С) температуры — к ожогам и отморожениям.

Повреждения от воздействия высокой температуры встре­ чаются сравнительно часто и сопровождаются довольно высо­ кой смертностью.

253

Расстройства здоровья и смерть от действия термического фактора могут быть следствием общего перегревания орга­ низма или местных (локальных) воздействий.

Перегревание. Организм человека, кроме эндогенного тепла, образуемого при обменных процессах, может получать в определенных условиях избыточное количество тепла из внешней среды. Внешнее нагревание особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раскаленных предметов (от нагретых солнцем почвы, камней — вторичная реакция) Перегревание легче возникает при физической работе. Важ­ ным фактором, оказывающим влияние на развитие перегре­ вания, является высокая влажность воздуха. При температу­ ре воздуха 28 —30 °С и 100 % влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Возможность перегревания определяется также индивидуаль­ ными особенностями организма. Пожилые люди более чувст­ вительны к воздействию высокой температуры. Особенно легко перегреваются дети в возрасте до 1 года.

В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции яв­ ления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. Патогенез этих двух патологических состо­ яний неодинаков. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом происходит общее перегревание тела, при втором перегревание головы тепло­ выми лучами солнца.

Солнечный удар является следствием преимущественного поражения ЦНС, вызываемого интенсивным или длительным воздействием прямых лучей на область головы. Сопровожда­ ется он головной болью, покраснением лица, упадком сил. Появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вя­ лость, учащение пульса и дыхания, температура тела повы шается до 40 °С. Развиваются сонливость, сумеречное состоя­ ние, помрачение сознания, общее возбуждение, галлюципа ции, чувство страха, нередко судороги. Затем наступает поте ря сознания, температура тела достигает 42 — 44 ?С. Опреде­ ляется дыхание Чейна — Стокса, которое затем прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабе­ вает вследствие падения сердечной деятельности. Потовыде ление прекращается. Могут быть кровоизлияния в мозг и внутренние органы.

Тепловой удар. В развитии теплового удара принято рл.'* личать несколько периодов. При действии высокой темпера туры воздуха или интенсивной тепловой радиации сначала происходит мобилизация регуляторных механизмов (уведи

254

чение теплоотдачи). Этому предшествует короткий латент­ ный период, характеризующийся угнетением ЦН.С, а сле­ дующий — возбуждение — сопровождается увеличением теп­ лоотдачи, повышением температуры тела и периодически воз­ никающим двигательным возбуждением, беспокойством, по­ вышенной раздражительностью, вспышками немотивирован­ ного гнева. Возникают сильная головная боль и головокруже­ ние, сердцебиение, одышка. Иногда — тошнота и рвота. Тре­ тий период - истощение — характеризуется адинамией, переходом в ступорозное состояние, замедлением дыхания, Снижением артериального давления и, по сути, является предагональным периодом. Переход стадии возбуждения в стадию истощения может быть весьма быстрым.

Перегреванию организма сопутствуют серьезные наруше­ ния гемодинамики, составляющие одно из основных патоге­ нетических звеньев теплового удара. Внутренние органы яв­ ляются основными источниками теплообразования и нужда­ ются в постоянном отводе тепла. Снижение кровотока через "них усугубляет тканевую гипертемию. При этом развивается гипоксия внутренних органов, которая в свою очередь стиму­ лирует гликолиз с накоплением молочной кислоты в тканях.

При действии высокой температуры развивается неспеци­ фическая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Из­ менение микроциркуляции с явлениями стаза, нарушение со­ судисто-тканевой проницаемости еще больше ухудшают со­ стояние организма за счет затруднения обмена воды, метабо­ литов и газов.

Смерть наступает обычно от первичной остановки дыха­ ния при температуре тела 42,5 — 43,5 1)С. Непосредственной причиной смерти при остром перегревании является глубокое нару1пение циркуляции крови. Ослабление функций миокар­ да при перегревании обусловлено нарушением коронарного кровообращения из-за биологически активных веществ, ока­ зывающих токсическое действие на сердечную мышцу

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, по­ гибших от общего перегревания организма, отмечают отек и гиперемию головного мозга и его оболочек', переполнение Кровью вен и венозных синусов; мелкие кровоизлияния в ткани мозга, под серозные оболочки; резкое полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах; скопление слизи в дыхательных путях. Важное значение для экспертного за­ ключения имеет подробное ознакомление с протоколом ос­ мотра места обнаружения трупа, материалами следствия и клинической картиной, предшествовавшей наступлению смерти.

255

Ожоги. Патологические изменения тканей и органов, воз­ никающие от местного воздействия высокой температуры, на­ зывают термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом и др.

Наибольшее экспертное значение имеют ожоги, образую­ щиеся от действия пламени.

Причинами ожогов дыхательных путей чаще всего явля­ ются горячий воздух и пар. Возможно также термохимичес­ кое воздействие токсических продуктов. Течение ожогов ды­ хательных путей отягчают такие факторы, как дым и токси­ ческие продукты горения. Повышенная влажность увеличи­ вает теплопроводность горячего воздуха, который медленнее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Поражения локализуются обычно в верхних отделах дыхательных путей, реже — в сег­ ментарных бронхах.

Постоянный спутник термических поражений дыхательно­ го тракта — респираторная недостаточность. В ее основе лежит выраженное спастическое сокращение мелких бронхов и бронхиол. На вскрытии умерших обнаруживают сиазмированные мелкие бронхи, имеющие щелевидный либо фестонча­ тый просвет, частично заполненный десквамированным эпи­ телием, лейкоцитами и отечной жидкостью. Отдельные брон­ хи, наоборот, паралитически расширены. В альвеолярной ткани возникают множественные микроателектазы и более крупные фокусы коллапса легочной ткани, а также очаги эм­ физемы. Дезорганизация функций мелких бронхов и бронхи­ ол сочетается с дезорганизацией гемодинамики.

Обычно отек дыхательных путей развивается через 18 24 ч после ожоговой травмы. Если отек дыхательных путей и легких развивается в первые часы после термической травмы, то прогноз неблагоприятный. Причиной смерти в этом случае чаще всего оказывается пневмония.

При непродолжительном воздействии горячей воды пора­ жаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламе­ нем глубина поражения возрастает в 5- 7 раз. Наиболее тя­ желые ожоги возникают от горения одежды на теле постра­ давшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями по­ верхностные, а пламенем — глубокие. Немедленное местное охлаждение в области ожога значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего умень­ шается глубина некротического поражения.

В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежа­ щих тканей в клинико-экспертной практике принято разли­ чать четыре степени ожогов.

25G

Ожог I степени характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспа­ ления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог раз­ вивается при кратковременном действии и относительно не­ высокой температуре теплового фактора. Излечение обычно наступает в течение 3 — 5 сут, последствия ожога ограничива­ ется лишь шелушением поверхностного слоя кожи.

Ожог II степени характеризуется образованием пузырей. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мут­ неет вследствие свертывания белка, содержит клеточные эле­ менты (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно ростковым. Окружающая кожа гиперемированная, припухшая. Через 3 — 4 сут экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса, и к 7 — 10-м суткам образуется новый рого­ вой слой.

Ожог III степени характеризуется влажным или сухим не­ крозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при дейст­ вии кипятка, пара (обваривании). Кожа в месте влажного не­ кроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пу­ зырями. Воспаление протекает по типу расплавления омер­ твевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бу­ рого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.

При ожогах IV степени наступают необратимые измене­ ния кожи, подлежащих тканей, включая кости. При воздей­ ствии пламени возникает обугливание.

Принята следующая классификация ожогов: I степень

Для ожогов, образовавшихся под действием жидкости, ха­ рактерны следы от потеков горячей жидкости. Волосы при этом не повреждаются.

При действии пламени на ожоговых поверхностях сохра­ няются следы копоти, происходит опадение волос. Если при Обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламенем повреждения распространяются вверх, но ходу языков пламени.

Локализация ожогов нередко зависит от положения по­ страдавшего в момент происшествия.

257

В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога важное значение имеет определение его площади, обычно вы­ ражающейся в процентах от общей поверхности тела.

Для определения площади ожоговой поверхности при ис­ следовании трупа наиболее целесообразно пользоваться так называемым «правилом девяток» Метод основан на том, что

отдельные области тела составляют определенный процент общей поверхности тела: так, площадь одной верхней конеч­ ности —JL%, бедра — 9 %, голени со стопой — 9 %, передней поверхности туловища 18 %, задней 18 %, головы и шеи

^ _ ° 1 3 ^ Л ф о м е ж н о с ти — 1 %.

Ожоги, захватывающие 40 — 50 % поверхности тела, несо­ вместимы с жизнью, хотя описаны единичные случаи выздо­ ровления при ожогах, занимающих до 70 80 % поверхности тела. Если поражено около трети площади тела, состояние по­ страдавших крайне тяжелое. Нередко, особенно у детей, смер­

тельный исход наступает после ожогов, занимающих сравни­ тельно небольшой участок тела (шея, грудь, лицо, конечность).

Обширный и глубокий ожог обусловливает разносторон­ ние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внут­ ренних органов и систем организма ожоговую болезнь. В те­ чении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожо­ говый шок, токсемия, септикотоксемия и выздоровление.

Ожоговый шок сопровождается уменьшением объема цир­ кулирующей крови и ее сгущением, олигурией и разрушеии-

е^1_^ормешшх^т^мендщ_крови. Развивающиеся при эте)м

микроциркуляторные нарушения ведут к нарастанию гипок­ сии^ Ожог вызывает резкое ухудшение сократительной сиособности миокарда. Сравнительно редким, но грозным ос­

ложнением является инфаркт миокарда. Для ожоговой болез­ ни характерно повьппение свертываемости крови с наклон­ ностью к тромбообразованТПо"

Дшольно"члстыНЛТсТюжнением ожоговой болезни являют ся острые^тщгические язвы желудочно-кишечного тракта. При тяжелом ожоге всегда развивается острая почечная недо­ статочность. Тяжесть ожогового шока и последуюпЩя^утои и- токсикация "определяются не общей площадью поражения, а площадью ожогов III и IV степени.

У перенесших ожоговую болезнь длительное время обнару­ живаются различные последствия со стороны внутренних орга­ нов, а также рубцовые деформации, контрактуры, келоидные рубцы, что нередко приводит к обезображению, инвалидности

Судебно-медицинская квалификация несмертельных тер" мических ожогов и их последствий проводится в соответствии с «Правилами» определения степени вреда, причиненного здоровью. Например, к опасным для жизни относятся термп-

258

ческие ожоги III IV степени с площадью поражения, превы­ шающей 15 % поверхности тела; ожоги III степени, захваты­ вающие около 20 % поверхности тела; ожоги II степени свыше 30 % поверхности тела, а также ожоги меньшей пло­ щади, сопровождающиеся шоком; ожоги дыхательных путей с явлениями отека и сужением голосовой щели.

Макроскопическая картина прижизненно полученных ожогов на трупе несколько иная. Так, соответственно участ­ кам гиперемии, характерной для ожогов 1 степени, кожа имеет более бледную окраску, чем окружающая неповреж­ денная кожа, а площадь пораженных участков воспринимает­ ся несколько меньшей. В местах ожогов II степени остаются следы в виде пузырей или лоскутов эпидермиса. Лишенная эпидермиса кожа имеет пергаментную плотность, обычно красноватый или красновато-коричневый цвет, видны просве­ чивающиеся сосуды. При ожогах III степени обнаруживается струп серого цвета, проходящий через все слои кожи.

Наиболее сложна экспертиза при обнаружении трупа с признаками действия высокой температуры (например, на пожарище), когда приходится решать вопрос о ее прижизнен­ ном или посмертном действии. Следует отметить, что в усло­ виях пожара смерть человека наступает, как правило, от от­ равления оксидом углерода (угарный газ), а обгорание явля­ ется посмертным. Экспертная практика показывает, что обна­ ружение неповрежденной или менее поврежденной кожи в njextax складок на лице, образующихся при зажмуривании глазТ^казьгйёТТ^а^

^ H a iipliSTH^HeTilTyib аспирацию дыма "указывает наличие большого количества копоти на слизистой оболочке дыха­ тельных путей, включая мельчайшие бронхи. Эффективным способом обнаружения копоти является стереомикроскопическое исследование отпечатков со слизистой оболочки дыха­ тельных путей или даже исследование с помощью обычного

.Микроскопа. Для приготовления отпечатков чистые предмет­ ные стекла придавливают к слизистой оболочке гортани и Зрахеи тотчас же после их вскрытйяТТГслучае при ж и знё н ж> Го воздействия пламени в отпечатках даже при малом увели­ чении можно видеть черные частиць! KUinrnr-

Показателем прижизненного нахождения в очаге пожара *51ржет быть обнаружение карбоксигемоглобина (до 60 %)г об­ разующегося при вдыхании дыма, содержащего оксид углеро­ да. При посмертном проникновении оксида углерода в поверх­ ностные сосуды кожи содержание в них карбоксигемоглобина Не превышает 20 %. Для определения карбоксигемоглобина Кровь необходимо брать из полости сердца в небольшую стек- -Лянную посуду, заполнив ее доверху и тщательно закупорив.

259

С целью доказательств прижизненное™ ожогов большое значение имеет гистологическое исследование. В области прижизненных ожогов отмечают артериальную, Ж , кЯцгллярную гиперемию, явления стаза, отек, кровоизлйяниа^брывки эластических волокон в области кровоизлияний, клеточ­ ную, инфлльтрацщр, вытягивание ядер и клеток малвдигиева слоя ^эпидермиса, дистрофические и некротические измене­ ния в эпидермисе и" дерме;,, эмульгирование жира подкожной жировой ткани. Однако эти признаки могут быть обнаруже­ ны й При обгорании трупа в ближайшие сроки после смерти в связи с явлениями «переживаемое™» кожи и мышц.

Признаками прижизненного происхождения ОЖШШ, обна­ руженных на трупе, являются артериальные, тррмбы. в. сосуда^ПТовреждённых областей,, краевое расположение и эмигра­ ция лейкоцитов. Ожоговая травма вьйьгааёт значиГтёльные изменения свертываемости крови, характеризующиеся пер­ вичной гиперкоагуляцией. Последняя приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, образованию микротромбов. Наиболее выражены эти явления в паранекротической зоне ожоговой раны. На прижизненность ожогов указывают выраженные реактивно-дистрофические и некро­ тические изменения элементов периферической нервной сис­ темы в коже и мышцах.

В жидкостях прижизненных ожоговых пузырей содержа­ ние общего белка вдвое Щ)едыщает его количество в пузырях при посмертном обгорании кожи. Наличие.лейкоцитов, фиб­ рина также указывает на прцжизнешюсть образованйяГ ожо­ говых пузырей.

Показателями прижизненного происхождения термичес­ ких ожогов являются' жирбвая^эмболття'сосудов легких, мел: кие частицы копоти в кровеносных сосудах внутренних орга­ нов, в купферовских клетках (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) печени и цитоплазме лейкоцитов (при отсутствии обугливания внутренних органов).

Иногда при исследовании обгоревших трупов обнаруживают посмертные эпидуральные^ кровоизлияния^ которые оши­ бочно могут быть приняты за прижизненные. Они имеют обычно серповидную форму, тогда как прижизненные крово­ излияния располагаются веретенообразно. При посмертных эпидуральных кровоизлияниях между свертками крови и внешней поверхностью твёрдой мозговой оболочки имеется заполненное жидкой кровью пространство, тогда как при травматических прижизненных гематомах твердая мозговая оболочка плотно прилежит к свертку крови.

При обгорании трупа происходят испарение влаги и свер­ тывание „белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются — на-

260