84. Ср-ва, ↓ тонус и сокращение миометрия.

Акт-ть матки ↑при возбужд-и α1-рец-ров, м-холинорец-ров. Сенсибилизируют матку гонадотропины, эстрогены, Са⁺⁺ и К⁺, ↓чувствит-ть гестагены, токоферол, Mg⁺⁺, транквилизаторы.

Класс-я: ↓сокращ-я – токолитики (фенотерол, салбутамол, Na оксибутират, MgSO₄), ↓тонус шейки матки (атропин, динопрост, динопростон) – смотри 83

Фенотерол (партусистен) – для задержки преждеврем родов, избират-го д-я нет, много побочных (тахикардия, у плода гипергликемия). Д-ет быстрее салбутамола. Побоч – тремор, беспокойство, гол боль, потлив-ть. Na оксибутират – ↓сильные схватки, имеет антигипоксич д-е. Побоч – гипоКемия, судороги. Нельзя при гипокалиемии, миастении. MgSO₄ – нарушает проникн-е в клетки Ca, кот-й необходим для сокращ-я, прямо угнетает миометрий. Гестагены ↓возбудим-ть миометрия. Индометацин ↓сокращ-я миометрия (угнетает выработку простагландинов).

85. Ср-ва, стимулирующие эритропоэз.

Класс-я: при гипохромных анемиях (препараты железа, кобальта, эпоэтин альфа), при гиперхромных анемиях (цианкобаламин, к-та фолиевая).

Причины железодефицит анемий: недостаток Fe в пище, недостат-ть ионизации Fe в ЖКТ, наруш-е всасыв-я, кровопотеря, инф-и и опухоли. Распредел-е Fe в орг-ме: в крови – в виде гемоглобинового и негемоглобинового Fe. В 100мл=15г гемоглобина. Тканевое Fe – в виде геминов: цитохромы, каталаза, оксидаза, миоглобин. Депонирование Fe – в виде ферритина и гемосидерина. Препараты Fe: Fe сульфат, Fe лактат – внутрь; парентерально – феррум-лек, ферковен.

Всасывание - в желудке, в 12-перст кишке, тон/киш-ке. Всасыв-ся только в виде комплекса: с гемом, аминок-тами, пептидами, фруктозой, аскорбин и янтарной к-тами. Fe⁺⁺⁺ не всасыв-ся. Роль HCl: перевод Fe⁺⁺⁺ в Fe⁺⁺, для активации пепсина. Нарушают всасыв-е: молоко, кофе, неразбавл фруктов соки. Всасыв-е: комплексное Fe поступает в клетку, при анемии для транспорта Fe через клетку в кровь происходит синтез фермента. 80% Fe всасыв-ся за 2-4час, 20% всасыв-ся медленно, соед-ся с апоферритином, образ-ся ферритин, кот-й откладыв-ся в клетке. В крови Fe соед-ся с трансферрином, разносится в органы (печень, селезенку, кост/мозг). Скорость всасыв-я зависит от насыщ-ти. Метаболизм Fe униполярный (пополнение недостатка Fe). Вывод-ся с мочой, толс киш-ком (мало). Невсосавшееся Fe раздражает слизистую: боли в желудке, запоры (Fe связывает H₂S, нарушает перист-ку киш-ка). Противопоказ-я: острые б-ни печени и почек, понос, рвота. Препараты кобальта (коамид) – ↑усвоение Fe, образ-е белковых комплексов, ↑эритропоэз. Эпоэтин альфа – ↑эритропоэз.

В развитии гиперхромных анемий: недостаток внешн (В₁₂) и внутр фактора Касла. В₁₂ – в печени, мышцах, молоке, яйцах, дрожжах. Фактор Касла защищает В₁₂ от разруш-я. После всасыв-я поступает в кровь и соед-ся с транскобаламином, потом в печень и депонир-ся. При б-нях печени депонир-е наруш-ся. Мех-м д-я В₁₂: превращ-ся в ко-фактор, участвует в превращ-и фолиевой к-ты в фолиниевую, в образ-и дезоксирибозы, необходим для сохран-я сульфгидрильных групп; участвует в образ-и янтарной к-ты, кот-я нужна для синтеза миелина. Причины гиповитаминоза: резекция и б-ни тонкой кишки, врожд и приобрет недостат-ть. В₁₂ прим-ют при анемиях, луч б-ни, б-нях печени, после операций, инф-й. Фолиевая к-та – причины недост-ти: нет конъюгазы в киш-ке, длит примен-е сульфаниламидов. Мех-м: фолиевая к-та при участии редуктазы превращ-ся в фолиниевую, кот-я участвует в синтезе ДНК и РНК и в делении клеток. Акт-ть редуктазы регул-ся В₁₂, аскорбин к-той, биотином. Прим-ют при макроцитарной анемии, спру, лучевой б-ни, у новорожд-х.

В стоматологии прим-ют вит В₁₂ при пораж-ях слизистой - при анемии, пародонтозе, гингивите, афтозном стоматите, глоссалгии, невралгиях.