8. Инфаркт миокарда (им).

Острый инфаркт миокарда - тяжелое заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Острый инфаркт – это следствие длительной ишемии миокарда как причины необратимых нейробиологических изменений кардиомиоцитов.

Наиболее частая причина (90%) - это тромбоз венечной артерии в конусе ее атеросклеротического поражения. Тромбоз индуцируется деструкцией атеросклеротической бляшки. В результате деструкции бляшки ее внутренние тромбогенные структуры обнажаются для контакта с форменными элементами и белками плазмы крови – образуется тромб. Возникает спазм венечной артерии в ее пораженном атеросклерозом участке. Во многом острый инфаркт миокарда – это следствие нарушений микроциркуляции в сегменте с низким притоком артериальной крови. Нарушение микроциркуляции снижает эффективность компенсаторной реакции усиления коллатерального тока крови. У некоторых больных острый инфаркт – это следствие первичного спазма венечных артерий. В более редких случаях – эмболизация венечных артерий обусловлена митральным и аортальным стенозом.

В дальнейшем участок некроза подвергается рубцеванию: здесь развивается соединительная ткань, образуется плотный рубец. Сердце продолжает функционировать, но после перенесенного инфаркта сердечная мышца ослаблена.

Несмотря на эффективную реваскуляризацию (восстановление проходимости венечной артерии тромболизисом) в течение часа после возникновения инфаркта, полного восстановления объемного тока крови в ишемизированном сегменте не происходит.

Выделяют следующие возможные локализации инфаркта: а) переднюю; б) заднюю; г) боковую; г) субэндокардиальную.

Принято различать мелко – и крупноочаговый инфаркт миокарда, а в зависимости от распространенности некроза по толщине стенки сердечной мышцы – трансмуральный (проникающий), интрамуральный (пристеночный), субэпикардиальный и субэндокардиальный.

Клиническая картина.

1) Боль внезапно возникшая в области сердца или за грудиной, отдающая в левое плечо, лопатку, нижнюю челюсть и носит сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер.

В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда длительные (до нескольких часов), не проходят после приема средств, расширяющих коронарные сосуды (валидол, нитроглицерин), а иногда даже и после введения наркотиков.

В некоторых случаях боль локализуется в подложечной области – абдоминальная («желудочная») форма инфаркта миокарда.

2) При сильной боли – ведущем симптоме ИМ – больной испытывает страх смерти, он бледен, на лбу выступает холодный пот. В ряде случаев больной беспокоен, возбужден, от боли мечется, стонет, иногда кричит.

3) Острая сердечно-сосудистая недостаточность выражается общей слабостью, учащением сердцебиения, снижением артериального давления; пульс становится учащенным, неполным («нитевидным»); при выслушивании сердца отмечается глухость тонов.

4) Повышение температуры тела в связи с поступлением в сосудистое русло продуктов распада из очага некроза (инфаркта) не ранее, чем через 8-12 часов после начала болевого приступа, чаще на второй день и остается в течение 3-4 дней. У стариков при общем ослаблении организма, снижении реактивности - температура тела может не повышаться.

Лейкоцитоз в ряде случаев может отсутствовать и его выраженность зависит от размеров инфаркта, наиболее часто количество лейкоцитов повышается до 10-12 тыс. в 1 мм³. Спустя несколько дней начинает увеличиваться СОЭ, достигая максимальной величины к 5-7 дню заболевания.

Наиболее объективно оценить состояние больного позволяет электрокардиограмма (ЭКГ). При наличии некроза в мышце сердца появляются патологический зубец Q, а зубец Т становится отрицательным (т.е. направлен вниз на ЭКГ).

Неотложная помощь. Больным с подозрением на острый инфаркт миокарда дают по 1 таблетке (0,3 или 0,4 мг) нитроглицерина под язык. При этом необходимо тщательное наблюдение за АД (при снижении АД нужно поднять ножной конец кровати больного). При сохранении болевого синдрома вторую, а затем третью таблетку нитроглицерина можно давать с пятиминутными интервалами. Сублингвальный нитроглицерин прекрасно абсорбируется и оказывает антиангиальный эффект спустя 1-2 мин. Действие препарата может продолжаться до 30 мин.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда в стационаре:

1. Строгий постельный режим.

2. Оксигенотерапия (до купирования болевого синдрома).

3. Наркотические анальгетики (промедол, фентанил, морфин), седативная терапия (седуксен, дроперидол).

Анальгетиком выбора является морфин. Он вызывает умеренное расширение сосудов, уменьшает застойные явления в легких, снижает потребность миокарда в кислороде и уменьшает тревогу. Морфин вводится в малых (1-3 мг в/в) дозах с интервалами 5-10 мин до эффекта, но не более 15-20 мг (в 1 мл 1% морфина содержится 10 мг).

4. Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия) – снижают размеры инфаркта и риск фибрилляции желудочков как осложнение инфаркта миокарда.

Нитроглицерин в количестве 50 или 100 мг разводят в 250 мл 5%-й глюкозы или физиологического раствора и капают вначале со скоростью 10-20 мкг/мин с повышением ее скорости на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин под контролем уровня АД до достижения желательного гемодинамического или клинического эффекта.

При сочетании в/в нитроглицерина с добутамином (2-10 мкг/кг мин) наблюдается значительное улучшение и стабилизация гемодинамики при снижении риска ишемического повреждения сердца.

5. Борьба с тромбообразованием – антикоагуляционная терапия:

5.1. Гепарин в течение 5-7 дней (по 5 тыс. ЕД 4-6 раз в сутки).

5.2. При ИМ с зубцом Q - тромболитическая терапия (фибpинoлизин, стрептокиназа, стрептодеказа) назначается в первые 6-8 час с момента появления клиники, бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол).

5.3. При ИМ без зубца Q - аспирин по 125-300 мг в сутки, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

6. При возникновении аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен лидокаин, который вводят в/в (5-6 мл. 2% раствора), а затем в/в капельно.

При систолической брадикардии, которая сопровождается сужением комплекса QRS, эффект атропина повышает частоту сердечных сокращений. Если брадикардия с расширением комплекса QRS – применяют электрокардиостимуляцию.

7. При развитии острой сердечной недостаточности проводятся реанимационные мероприятия (см. Главу 7).

Непосредственной причиной смерти являются: фибрилляция желудочков, асистолия или терминальная брадикардия, более характерная для разрывов сердца.