6. Острая дыхательная недостаточность (одн)

Внешнее дыхание - сложный динамический процесс, обеспечивающий перенос кислорода О₂ из воздуха в кровь и выведение углекислого газа (СО₂) и паров воды из крови во внешнюю среду.

Нарушение газообмена может возникнуть в связи с патологическими изменениями в системе аппарата внешнего дыхания, кровообращения в большом и малом кругах, нарушением транспорта О₂ и СО₂, угнетением тканевого дыхания, что клинически проявляется развитием острой дыхательной недостаточности.

Классификация видов ОДН.

По Б.Е. Вотчалу:

1. Центрогенная: отравления снотворным и транквилизаторами, передозировка наркотических анальгетиков, ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения, болезни мозга, гипоксическая энцефалопатия и др.

2. Нейромышечная: миастения, отравление ФОС, ботулизм, столбняк, полиомиелит, рассеянный склероз, полимиелорадикулоневриты и др.

3. Париентальная, или торакодиафрагмальная: ограничение подвижности диафрагмы – перитонит, панкреонекроз, кишечная непроходимость; нарушение каркасной функции грудной клетки и др.

4.Бронхолегочная:

4.1. Обструктивная – инородные тела, асфиксический синдром, утопление, повешение, синдром Мендельсона, скопление патологического секрета, бронхоспазм, бронхообструкция и др.

4.2. Рестриктивная (ограничительная) – сдавление и ателектаз легкого, пневмоторакс, пневмонэктомия..

4.3. Диффузионная – интерстициальный отек легкого, болезнь гиалиновых мембран.

4.4. Поражение паренхимы легких – инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз.

Клинические признаки ОДН.

Нарушения ритма дыхания.

Тахипноэ:

- частота дыхания (ЧД) до 40/мин – компенсация;

- ЧД > 40/мин – относительная декомпенсация.

Брадипноэ:

- ЧД < 10/мин.

Патологические ритмы:

- Куссмауля;

- Биотта;

- Чейн-Стокса.

Остановка дыхания (полная декомпенация).

Нарушения гемодинамики и оксигенации крови.

Гиперкапния (увеличение количества СО₂ в артериальной крови – нарушение отношения образования СО₂ организмом и его выделением легкими):

- РСО₂ > 45 мм.рт.ст.;

- АД систолическое повышено;

- возрастание АД пульсового;

- тахикардия;

- кожные покровы теплые, розовые;

- характер пота – жидкий.

Гипоксия (недостаточное поступление О₂ в кровь из легких):

- РО₂ < 60 мм.рт.ст.;

- АД систолическое снижено;

- АД диастолическое повышено;

- уменьшение АД пульсового;

- тахикардия;

- кожные покровы холодные, бледные, акроцианоз;

- характер пота – вязкий, липкий.

Внимание! Переход тахикардии в брадикардию является неблагоприятным прогностическим признаком!

Нарушение функции ЦНС.

Помрачнение сознания.

Делирий.

Кома.

Отек мозга:

- при > РСО₂ - вазогенный;

- при < РСО₂ – гипоксический.

7. Острая сердечная недостаточность (осн). Отек легких.

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца забирать кровь из емкостных сосудов, поддерживать адекватное легочное кровообращение и выбрасывать кровь в аорту в соответствии с потребностями организма при нормальном общем венозном возврате.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ:

1) В результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения сердечной мышцы эндогенными и экзогенными ядами, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма с возникновением ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Систолическая дисфункция левого желудочка – это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическая дисфункция вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка и предотвращает застой крови в легких. Когда данная компенсаторная реакция становиться несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия, которая повышает постнагрузку правого желудочка.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, т.е. активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. При острой диастолической дисфункции вторичная легочная венозная гипертензия обуславливает ОТЕК ЛЕГКИХ.

2) При внезапном возникновении препятствий току крови в малом круге кровообращения в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее ветвей (характеризуется нарушением кровоснабжения легочной ткани), повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов возникает ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Наиболее частой причиной ее развития является ТЭЛА, жировая и воздушная эмболии, пневмо- и гидроторакс, астматический статус, инфаркт миокарда с локализацией в области правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСН:

1) тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) одышка, которая также возникает компенсаторно. Нарастание ОСН приводит к нарушению газообмена в легких и еще больше увеличивается одышка с вовлечение в дыхание вспомогательных мышц;

3) расширение границ сердца – важный симптом. Неинструментальный метод исследования – перкуссия. Наиболее доступные методы исследований: рентген легких и сердца, ультразвуковые методы исследований (УЗИ);

4) цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровотоком в тканях и, соответственно, недостаточным их снабжением кислородом;

5) пастозность кожных покровов и отек тканей за счет застоя крови в большом круге кровообращения;

6) увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения с последующим ростом центрального венозного давления (ЦВД), расширением венозной сети на лице и груди;

7) диспепсические расстройства.

ОТЕК ЛЕГКИХ осложняет течение многих заболеваний. Различают:

1) кардиогенный отек легких, развивающийся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью;

2) некардиогенный отек легких, который возникает при поражениях ЦНС, крупозной пневмонии, острых и хронических заболеваниях почек, токсических поражениях легочной ткани окисями азота, хлором, фосгеном и пр.

В генезе развития кардиогенного отека легких ведущая роль принадлежит резкому повышению давления в малом круге кровообращения. Жидкая часть крови, богатая белками, из сосудистого русла проникает в интерстициальное пространство, провоцируя развитие интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов, препятствуя доступу кислорода к стенкам альвеол. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, ведущая к развитию тканевой гипоксии, нарастанию недоокисленных продуктов метаболизма.

Клиническая картина отека легких:

1) быстро нарастает одышка, нередко достигающая 35-40 дыханий в минуту;

2) возникает удушье, заставляющее больного принять вынужденное полу- или сидячее положение;

3) дыхание клокочущее, сопровождающееся отделением пенистой мокроты белого или слегка розового цвета. Количество мокроты может достигать 2-3 литра в течение 1-2 часов;

4) при аускультации в нижних отделах, а затем по всей поверхности легких выслушиваются крепитирующие мелко – и среднепузырчатые хрипы;

5) больные неспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные с серым оттенком;

6) изменение показателей гемодинамики вариабельны. Отек легких может протекать как при низком артериальном давлении (АД), так и при нормальном или повышенном АД. Однако независимо от АД для отека легких характерна тахикардия.

Неотложная помощь при различных гемодинамических вариантах отека легких. При отеке легких больному необходимо придать положение сидя или полусидя (даже при инфаркте миокарда) со спущенными с кровати ногами. В таком положении часть крови депонируется в сосудах ниж­них конечностей и уменьшается венозный возврат к сердцу. Практически во всех случаях лечение нужно начинать с внутривенного введения морфи­на по 3-5 мг, при необходимости введение повторяют 2 или 3 раза в тече­ние 15 мин (1 мл 1% морфина содержит 10 мг препарата). Морфин про­тивопоказан при отеке легких с кровоизлиянием в мозг, бронхиальной астме, хроническом легочном сердце. Дальнейший выбор препаратов определяется уровнем АД.

При высоком АД применяются ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин, бензогексоний), диуретики (лазикс), венозные вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия).

При нормальном АД основой терапии является применение мощ­ных быстро действующих диуретиков, которые уменьшают давление наполнения левого желудочка и разгружают малый круг кровообращения. Сходное действие оказывают венозные вазодилататоры, применяемые в сниженных дозах.

При низком АД вазодилататоры противопоказаны, а диуретики сле­дует применять осторожно в небольших дозах. Применяют симпатомиметические амины (допамин, добутрекс), обладающие положительным инотропным действием, глюкокортикоиды.

Необходимо восстановление свободной проходимости дыхательных путей. Для уменьшения вспенивания богатой белками жидкости, проникшей в альвеолы и трахеобронхиальное дерево, кислород рекомендуется пропускать через увлажнитель с пеногасителем (этиловый спирт, антифомсилан).

Для снижения сосудистой проницаемости показаны глюкокортикоиды (гормоны), антигистаминные препараты.

Классический синдром ТЭЛА - внезапный коллапс, появление болей за грудиной, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища наблюдается не более, чем у 16% больных. Значительно чаще выявляют один или два характерных признака. В 45% случаев ТЭЛА заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного со­стояния. С такой же частой регистрируются боли за грудиной или в об­ласти сердца. Несколько чаще (54%) больные жалуются на одышку. Бледность кожных покровов встречается у 57%.

Неотложная помощь при ТЭЛА. Для купирования болевого синдрома в/в вводят наркотические анальгетики (морфин, омнопон или промедол 1-2 мл 1-2% раствора). Показано одновременное в/в введение спазмолитических средств: папаверина или но-шпы (2-4 мл 2% раствора), глюкокортикоидов. Кардиальная терапия включает использование добутрекса, допамина. При возникновении реанимационной ситуации препаратом вы­бора является адреналин.

В случаях клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия по общим правилам: непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция при фибрилляции желудочков, электрокардиостимуляция при асистолии, блокадах сердца. Специфическим консервативным методом ТЭЛА является применение тромболитических средств (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа).

Общие принципы лечения ОСН.

1) Снижение тревожности больного как фактора роста потребности сердца и всего организма в кислороде.

2) Устранение стенокардии как звена патогенеза острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока (адекватное обезболивание).

3) Расширение вен, снижающее преднагрузку сердца и гидростатическое давление в капиллярах легких (нитраты назначают под язык или вводят внутривенно – осторожно при низком АД).

4) Борьба с гипоксией. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца. Длительные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода повышает напряжение О₂ в миокарде, восстанавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда.

5) Улучшение сократительной функции сердца. Наиболее эффективным продолжают оставаться сердечные гликозиды – внутривенное введение строфантина, коргликона, дигоксина и др. Они оказывают многостороннее влияние на ритм сердечной деятельности, сократительную способность миокарда; энергетический, электролитный и гормональный обмены; состояние нервной системы и аппарата регуляции кровообращения.

При высоком АД нежелательно применять строфантин, а также при выраженной гипоксии больного. Сократительную способность миокарда можно улучшить введением препаратов, оказывающих -адреностимулирующее действие (изадрин, дофамин).

6) Коррекция метаболических нарушений. Широко применяется поляризующая смесь, состоящая из глюкозы, инсулина и хлорида калия. Большую роль в пластическом обеспечении сердечных волокон играют витамины В₁, кокарбоксилаза, панангин, а также применение других витаминов: В₂, В₆, РР и т.д.

7) В комплексном лечении отека легких широко используют кортикостероиды (доза преднизолона колеблется от 50 до 150 мг) – уменьшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, а при низких уровнях АД - способствует его подъему и стабилизации.