Эталоны ответов

Тема: «Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии»

Задание № 1.	Заполните таблицу «Этиология и патогенез пиелонефрита».
Наиболее частая причина пиелонефрита		Кишечная палочка (90%), реже стафилококки, протей, псевдомонас, стрептококки, энтерококки
Пути проникновение инфекции		Уриногенный, гематогенный, реже лимфогенный
Уриногенный путь проникновения инфекции		Уретриты, катетеризация мочевого пузыря, циститы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, лоханочно-почечный рефлюкс.
Гематогенный путь проникновения инфекции		Из хронических очагов инфекции (септицемия, инфекционный эндокардит, реже хронический тонзиллит, гайморит, кариес зубов, хронические воспаления)
Факторы, предрасполагающие к возникновению пиелонефрита		Обструктивные уропатии, пол (у женщин до 40 лет в 3 раза чаще), возраст (часто начинается в детском возрасте), охлаждение
Патогенез		Воспаление интерстициальной ткани почек (см. патогенез острого и хронического воспаления)
Изменения в крови		Общие признаки воспаления, соответствующие остроте течения воспаления. См. патогенез воспаления
Мочевой синдром		Лейкоцитурия, пиурия, бактериурия, цилиндрурия, протеинурия незначительная при одновременном поражении клубочков

Задание № 2Используя приведенный рисунок назовите все возможные варианты формирования обструктивной уропатии

Задание № 3

Задача № 1

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.

Тема № 2. «Патофизиологическая характеристика отдельных форм патологии почек (острые и хронические гломерулонефриты, нефротический синдром).»

Задание № 1. Составить схему патогенеза иммунного повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек. Отразить характер антигена, локализацию комплексов антиген+антитело, основные медиаторы, механизм повреждения фильтрующей мембраны

1. Иммунокомплексный механизм (III тип) - повреждение клубочков иммунными комплексами.

Антигены: эндогенные (при СКВ), экзогенные -стрептококковая инфекция, вирусы

(гепатита В, гепатита С), малярийный плазмодий, спирохеты, некоторые антигены опухолей и др.

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками → активация системы комплемента, активация лейкоцитов, мезангиальных клеток → выброс БАВ (активные радикалы кислорода, оксида азота, лизосомальные ферменты, цитокины, кинины, эйкозаноиды и др.)→ инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток. Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

2. Цитотоксический механизм (II тип) - повреждение антителами. Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки). Иммунные комплексы обнаруживаются в основном в базальной мембране и мезангиуме → выброс БАВ (компоненты комплемента, активные радикалы кислорода, оксида азота, лизосомальные ферменты, цитокины) → мезангиолиз и пролиферация мезангиальных клеток, повреждение эндотелиальных клеток и тромбоз сосудов, повреждение подоцитов и выраженная протеинурия.

3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) - повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами, натуральными киллерами (лимфокины, перфорин)

Задача № 1

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? (Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический)

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации? (снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма)

3. Каково значение развившейся у больного полиурии? (компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови)

Задача № 2