1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

Задача № 3

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

Тема № 3. «Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей.»

Задача № 1

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

Минутный диурез = суточный диурез : 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи : креатинин крови х минутный диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

6. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

Задача № 2

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?

Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития? Гиперлипопротеинемии. Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из‑за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования? Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

Задача № 3

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. лекцию патогенез уремического синдрома.

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы.

Задание № 4. Заполнить таблицу «Особенности патологии почек у детей»

Транзиторные нарушения функции почек у новорожденных	Гематурия, протеинурия, цилиндрурия являются следствием увеличения проницаемости почечных клубочков вследствие гипоксии. Через неделю функция проницаемость фильтрующей мембраны нормализуется и эти явления проходят
Мочекислый инфаркт	Усиленный распад эмбрионального белка → накопление солей мочевой кислоты→отложение солей мочевой кислоты в канальцах и лоханках почек в виде песка или глыбок →моча интенсивно богата солями и окрашена в оранжевый цвет, при центрифугировании выпадает осадок красного цвета. Прогноз благоприятный, соли вымываются с током мочи.
Физиологическая гипостенурия	Связана с низкой концентрационной способностью канальцев (морфологическое и функциональное недоразвитие нефрона)
Основные группы патологии почек по происхождению	Наследственные заболевания (тубулопатии) Врожденные пороки развития (агенезия, дисплазия, поликистоз, обструктивные уропатии) Приобретенные заболевания (гломерулонефриты, пиелонефриты)
Особенности этиологии и патогенеза почечной недостаточности у детей	Первые 3-4 дня после рождения причиной ПН является интранатальная гипоксия. Поскольку канальцевый аппарат почки защищен от повреждающего действия гипоксии, почечная недостаточность у новорожденных носит функциональный характер, и при адекватной терапии отмечается поное восстановление функции почек На 5-10 день после родов ПН является следствием ранее перенесенной гипоксии, ДВС-синдрома, тромбоза почечных артерий агенезии почек С 10 дня причиной ПН могут быть двухсторонние пороки развития почек: поликистоз, гидронефроз , а также воспалительные процессы (нефриты, гломерулонефриты, сепсис)

Эталоны ответов к тестовым заданиям

1-A	9-D	17-BCDE	25-AB	33-ABC	41-BCDE	49-E	57-C	65-B	73-A
2-B	10-ABDE	18-C	26-B	34-ABC	42-A	50-E	58-ABCE	66-A	74-D
3-A	11-ABCD	19-A	27-B	35-A	43-A	51-B	59-D	67-ABCD	75-ABCEF
4-C	12-A	20-D	28-ABE	36-A	44-D	52-ABCE	60-A	68-ABDE	76-BC
5-B	13-E	21-A	29-A	37-ABCE	45-D	53-ABDE	61-A	69-D
6-B	14-B	22-A	30-BCE	38-A	46-ABDE	54-A	62-B	70-A
7-C	15-C	23-A	31-B	39-B	47-C	55-A	63-C	71-A
8-E	16-B	24-BCD	32-A	40-D	48-A	56-D	64-A	72-B

375