Производственная пыль

Производственная пыль (аэрозоль) — это совокупность мельчайших твердых частиц, образующихся в процессе производства, находящихся во взвешенном состоянии в воздухе рабочей зоны и оказывающих неблагоприятное воздействие на организм работающих.

В зависимости от принципа оценки существует несколько классификаций производственной пыли.

По происхождению пыль подразделяется на органическую (растительную, животную, полимерную), неорганическую (минеральную, металлическую ) и смешанную.

По месту образования пыль делится на аэрозоли дезинтеграции, образующиеся при размоле и обработке твердых тел, и аэрозоли конденсации, получающиеся в результате конденсации паров металлов и неметаллов (шлаки).

По дисперсности пыль делят на видимую (частицы более 10 мкм), микроскопическую (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм).

Большое значение имеет характер действия пыли на организм, поэтому пыль может быть преимущественно токсической (марганцевая, свинцовая, мышьяковистая и др.), раздражающей (известковая, щелочная и др.), инфекционной (микроорганизмы, споры и др.), аллергической (шерстяная, синтетическая и др.), канцерогенной (сажа и др.) и пневмокониотической, вызывающей специфический фиброз легочной ткани.

Опасность производственной пыли определяется ее физико-химическими свойствами. Так, пылинки размером менее 0,25 мкм практически не осаждаются и постоянно находятся в воздухе в броуновском движении. Пыль с частицами менее 5 мкм наиболее опасна, поскольку может проникать в глубокие отделы легких вплоть до альвеол и задерживаться там. Подсчитано, что альвеол достигает около 10% вдыхаемых пылинок, а 15% заглатывается со слюной.

Важное значение имеют токсичность и растворимость пыли: токсичная и хорошо растворимая пыль быстрее проникает в организм и вызывает острые отравления (пыль марганца, свинца, мышьяка), чем нерастворимая, приводящая лишь к местному механическому повреждению ткани легких. Наоборот, растворимость нетоксичной пыли благоприятна, так как в растворенном состоянии вещество легко выводится из организма без каких-либо последствий.

. Ученые указывают на значение заряда пыли. Считается, что заряженные частицы в 2—8 раз более активно задерживаются в дыхательных путях и интенсивнее фагоцитируются. Кроме того, одноименно заряженные частицы дольше находятся в воздухе рабочей зоны, чем разноименно заряженные, которые быстрее агломерируются и оседают.

Скорость осаждения пыли зависит также от формы и пористости частиц. Округлые плотные частицы оседают быстрее. Плотные, крупные частицы с острыми гранями (чаще аэрозоли дезинтеграции) больше травмируют слизистую оболочку дыхательных путей, чем частицы с гладкой поверхностью. Однако легкие пористые частицы хорошо адсорбируют токсичные пары и газы, а также микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Такая пыль приобретает токсические, аллергенные и инфекционные свойства.

Производственная пыль служит причиной развития различных заболеваний, прежде всего это заболевания кожи и слизистых оболочек (гнойничковые заболевания кожи, дерматиты, конъюнктивиты др.), неспецифические заболевания органов дыхания (риниты, фарингиты, пылевые бронхиты, пневмонии), заболевания кожи и органов дыхания аллергической природы (аллергические дерматиты, экземы, астмоидные бронхиты, бронхиальная астма), профессиональные отравления (от воздействия токсичной пыли), онкологические заболевания (от воздействия канцерогенной пыли, например сажи, асбеста), пневмокониозы (от воздействия фиброгенной пыли). Последняя группа заболеваний представляет наибольший интерес, так как профессиональные пневмокониозы занимают первое место среди профпатологии во всем мире.

К хроническому профессиональному фиброзу легких или пневмокониозу может привести длительное вдыхание производственной пыли. Пневмокониозами называются заболевания легких от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Пылевой фиброз, вызванный вдыханием пыли свободной двуокиси кремния, называется силикозом, а вдыханием двуокиси кремния в связанном состоянии (солями кремниевой кислоты — силикатами) — силикатозом, угольной пыли — антракозом, пыли асбеста — асбестозом и т.д.

Пневмокониоз развивается у рабочих, занятых на подземных работах, обогатительных фабриках, в металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики, электросварщики), рабочих асбестодобывающих предприятий и др. Пиевмокониоз является общим заболеванием и возникает через 1—10 лет работы в условиях высокой запыленности. Это зависит от степени запыленности, агрессивности пыли, ее дисперсности, индивидуальной реактивности и др. Тяжелая физическая работа, частые охлаждения, одновременное воздействие раздражающих газов и токсичных веществ способствуют более быстрому развитию пневмокониоза. Одновременно отмечаются нарушения нервной, сердечно-сосудистой и лимфатической систем.

По характеру и выраженности вызываемого патологического процесса пыль подразделяют на высокофиброгенную, умеренно фиброгенную, слабо фиброгенную и пыль токсико-аллергенного действия. В соответствии с этим в основу современной Классификации пневмокониозов (1996) положена зависимость заболеваний от эффекта пыли, а не от ее химического состава. Новая классификация пневмокониозов основана на преимущественном действии промышленной пыли и реакции организма. Выделяют З группы пневмокониозов по сходству патогенеза, гистологических, функциональных, цитологических и иммунологических проявлений, что позволяет правильно назначать лечение и решать вопросы трудоспособности.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко фиброгенной и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%). Это силикоз и приближающиеся к силикозу антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз, склонные к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезом.

Наиболее распространен силикоз от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего силикоз встречается у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики и др.), машиностроения (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), в производств огнеупорных и керамических материалов; при проходке тоннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка.

Пневмокониозы от слабо фиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния меньше 10% или не содержащей ее). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, сидероз, баритоз, станиоз и др. Этим формам пневмокониозов наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и малопрогрессирующее течение. Осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом в основном определяют тяжесть заболевания. Пневмокониозы этой группы наиболее распространены в настоящее время.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс, органические пыли и др.). В эту группу входят бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические пневмониты, связанные с гиперчувствительностью. При этих пневмокониозах интерстициальный и гранулематозный процесс в легких отличается своеобразным клиническим течением, в основе которого лежит иммунопатологическое состояние с картиной хронического бронхо-бронхиолита, прогрессирующего альвеолита, переходящего в диффузный пневмофиброз. Наиболее типичный представитель пневмокониозов этой группы — бериллиоз, развивающийся от воздействия труднорастворимых соединений бериллия и проявляющийся пневмонитом в результате гиперчувствительности.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких.

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную, которые проходят периоды воспалительно-дистрофических

нарушений и продуктивно-склеротических изменений.

С целью клинико-функциональной диагностики пневмокониозов определяется выраженность таких признаков заболевания, как бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце, а также скорость течения и осложнения. Следует отметить, что на начальных стадиях заболевания клиническая симптоматика малоспецифична. Наиболее ранние признаки заболевания выявляются при рентгенографии с одновременной гигиенической диагностикой. Специфические клинические симптомы проявляются лишь на достаточно поздних стадиях пневмокониоза.

По течению различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (развитие фиброза за 5—б лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониоза (через много лет после прекращения контакта с пылью). Вид пневмокониоза, выраженность патологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от количества и характера поступившей в организм пыли, содержания в ней двуокиси кремния, аллергенов и ее токсичности.

Важно отметить, что силикоз относительно редко осложняется раком легких и бронхов. Чаще злокачественные новообразования легких встречаются при асбестозе и бериллиозе.

Мероприятия по профилактике пневмокониозов должны быть направлены на ликвидацию причин образования и распространения пыли, т. е. на изменение технологического процесса, использование мер личной профилактики

Большое значение в профилактике пневмокониозов имеет проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических (во время работы) медицинских осмотров. Целесообразны ингаляции, облучение ультрафиолетовыми лучами в субэритемной дозе, использование средств индивидуальной защиты, в частности противопылевых респираторов.

Вторичная профилактика у больных на ранних стадиях пневмокониоза или в состоянии предболезни состоит в исключении воздействия пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ, неблагоприятных метеорологических условий, больших физических нагрузок.