Предрасполагающие факторы.

1. Вредные привычки - наиболее важной является курение. У курящих рак легкого возникает намного чаще, чем у некурящих. Отказ от курения - важная мера профилактики рака легких, но шансы с некурящими уравниваются лишь через 10-15 лет. Влияние алкоголя: доказана его связь с некоторыми опухолями печени и желудка.

2. Характер питания: Влияет состав, качество, количество и калорийность пищи. Выявлен антибластомный эффект на фоне снижения количества и калорийности пищи, употребления натуральных продуктов (овощи, фрукты, соки). Во многих фруктах и овощах обнаружены антибластомные вещества (в капусте - индолы, в моркови – кумарины). Способствуют развитию опухоли: употребление мяса; избыточное питание; избыточный вес; авитаминоз; пряности; чрезмерно горячая пища; употребление горячего чая.

3. Климатические условия: в Краснодарском крае рак кожи - в 50 раз чаще, чем в Красноярском. Особенно часто рак кожи поражает людей, которые переехали жить с севера на юг. Так, рак кожи у коренных алмаатинцев в 10 раз реже, чем приезжих. Причина: а) солнечная радиация; б) адаптация коренных южан к солнечной активности.

4. Возраст: с возрастом снижаются нейроэндокринные механизмы регуляции и снижается активность иммунокомпетентной системы. Следовательно, действие канцерогенных факторов значительно чаще сопровождается развитием опухоли.

5. Наследственность. Отвергается возможность передачи рака по наследству, но доказана возможность генетической предрасположенности к следующим видам опухолей: а) ретинобластома; б) полипоз толстого кишечника; в) нейрофиброматоз; г) рак желудка; д) рак молочной железы матки и кожи. Исключение для саркомы, опухолей головного мозга предрасположенности не выявлено.

Общие стадии патогенеза опухолей.

1. Превращение протоонкогена в онкоген. Механизмы: мутация; включение промотора; амплификация; транслокация; перемещение к протоонкогену мобильного гена; ингибирование антионкогена.

2. Экспрессия активных клеточных онкогенов. Это увеличение синтеза онкобелков; синтез структурно измененных онкобелков.

3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую. Предполагаемые механизмы:

1. Онкобелки образуют комплексы с рецепторами клетки для факторов роста и эти комплексы генерируют сигналы к делению клеток.

2. Онкобелки увеличивают чувствительность рецепторов к факторам роста или снижают чувствительность к ингибиторам роста.

3. Онкобелки действуют как факторы роста.

4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла.

Предполагаемые механизмы:

• Амплификация онкогенов.

• Активация новых протоонкогенов.

• Дополнительные генные и хромосомные аберрации.

• Включение промотора.

• Дальнейший рост и прогрессия опухоли. Прогрессия - нарастание признаков злокачественности опухоли.

Опухолевая болезнь. Взаимоотношения опухоли и организма

Взаимоотношение опухоли и организма многообразно и противоречиво.

Со стороны организма - двойственное отношение: а) создание условий для существования и роста опухоли; б) противодействие ее развитию с большим или меньшим успехом. Со стороны опухоли - негативное влияние на все органы и системы, но прежде всего страдают: а) нервная система; б) железы внутренней секреции; в) иммунокомпетентная система; г) обмен веществ. Системное действие опухоли на организм получило название «паранеоплазия» или «паранеопластический синдром».

Паранеопластический синдром - проявление генерализованного действия опухоли на организм. Характерно многообразие клинических проявлений. Среди них: повышенная подверженность инфекциям; повышенная свертываемость крови; сердечно-сосудистая недостаточность; мышечная дистрофия; дерматозы; понижение толерантности к глюкозе; раковая кахексия.