16. Назовите несколько экзогенных веществ, которые обезвреживаются в печени.

Этанол, лекарства, ксенобиотики и др.

17. Назовите эндогенные вещества, которые обезвреживаются в печени.

Аммиак и ?????????????????????????????????????????????

18. Назовите ферменты детоксикации в печени.

Цитохром P₄₅₀, ацетилтрансфераза, метилтрансфераза, глутатионтрансфераза, глюкуронаттрансфераза, сульфотрансфераза

19. Назовите белки, синтез которых происходит только в печени.

Липопротеиды, лабильный резервный белок, проакселлерин, проквертин, протромбин (?) и др.

20. Назовите процессы обмена белков, протекающие только в гепатоцитах.

Образование мочевины. Трансформация и синтез недостающих аминокислот могут происходить только в печени; даже если печень удалить на 80%, такой процесс, как дезаминирование, сохраняется. Образование заменимых аминокислот в печени идет через образование глютаминовой и аспарагиновой кислоты, которые служат как бы промежуточными звеном.

21. Назовите причины жировой инфильтрации печени.

Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).

С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преВлипопротеиды и их секреция в кровяное русло). Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Именно на этот неоспоримый факт обращается внимание врача, то есть имеется в виду своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.

Жир в клетках печени откладывается в результате:

 Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);

 Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;

 Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;

 Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;

 Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.