Серозные менингиты

Сер озные менингиты (не гнойное воспаление мягких мозговых оболочек) могут быть вызваны проникновением в организм различ- ных возбудителей. Серозные менингиты, как и гнойные, могут быть первичными и вторичными. Возбудителями чаще являются вирусы Коксаки и ЕСНО, лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита (рис. 115). Они обычно характеризуются доброкачественным течением и редко сопровожда- ются тяжелыми осложнениями. В детском возрасте чаще наблюда- ются серозные менингиты, вызванные вирусом эпидемического паро- тита, энтеровирусами. К серозным менингитам относятся и туберку- лезный менингит, который в настоящее время наблюдается редко, но отдельные случаи могут протекать тяжело даже у вакцинирован- ных детей.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Серозный менингит при эпидемическом п

аротите может возникать первично и вторично. Чаще симптомы менингита появляются у ребенка уже с признаками паротита. Описываются случаи развития серозного менингита до припухания слюнных желез, одновременно или спустя 7 — 10 дней. Обычно без особого труда уда~т~я установить источник заражения (в детском саду, школе, дома).

Клиническая картина. Начало серозного менингита острое, с подь- ема температуры; нередко наступает повторный подъем уже норма-

470

лизовавшейся температуры, отмечаются. головная боль, тошнота и рвота. При осмотре выявляются ригидность затылочных мышц, симп- томы Кернига, Брудзинского. Несмотря на выраженность менингеаль- ного синдрома, гипертермию, у больных на обнаруживается призна- ков тяжелой интоксикации, характерной для гнойных менингитов. В то же время в относительно. редких случаях при эпидемическом паротите могут возникать более обширное вовлечение нервной сис- темы в патологический процесс и поражение не только оболочек, но и вещества мозга. У больных отмечается сочетание менингеаль- ного синдрома с симптомами очагового поражения головного и спин- ного мозга, черепных нервов. Определяются пирамидная симптома- тика, атаксия, асимметрия лица, девиация языка. Могут поражаться все черепные нервы, но чаще других страдает VIII пара. Воспали- тельный процесс иногда распространяется на передние рога спин- ного мозга, развивается клиническая картина энцефаломиелита, кото- рый при эпидемическом паротите обычно доброкачествен. Лишь в очень редких случаях возможны тяжелое течение и летальный исход.

В цереброспинальной жидкости при серозном менингите, вызван- ном вирусом эпидемического паротита, определяются незначительное повышение содержания белка (0,49-0,6 г/л), лимфоцитарный цитоз, достигающий 500 — 1000 клеток в 1 мкл. Содержание сахара обычно

471

нормальное. Давление цереброспинальной жидкости повышено, и после люмбальной пункции нередко наступает улучшение самочувствия за счет декомпрессии мозга. В связи с этим в ряде случаев реко- мендуется проведение повторных люмбальных пункций как лечебного мероприятия, направленного против гипертензионного синдрома.

Лечение серозного,менингита при эпидемическом паротите вклю- чает применение дегидратируюфих и десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов. После выздоровления, даже при легком течении менингита, показано периодическое назна- чение курсов дегидратирующей и антигистаминной терапии -с целью профилактики гидроцефалии и повышения внутричерепного давления.

Другие вирусные серозные менингиты характеризуются аналогич- ными клиническими проявлениями, и течение их обычно также благоприятное. Дифференциальный диагноз основывается на учете анамнестических и эпидемиологических данных. Диагностике может помочь исследование цереброспинальной жидкости.

Энтеровирусные серозные менингиты. Заболевание нервной системы, вызываемое энтеровирусами, не совсем правомерно относить к ме- нингитам, поскольку и вирус полиомиелита, и вирусы Коксаки и ЕСНО могут обусловить обширное вовлечение и патологический процесс нервной системы, с поражением не только оболочек, но и вещества мозга. В то же время серозный менингит является наи- более часто встречающейся формой поражения нервной системы вирусами Коксаки и ЕСНО.

Вирус Коксаки подразделяется на группы А и В, включающие около 30 сер отипов. Наиболее патогенны для нервной системы вирусы Коксаки группы В (6 типов). Известно более 20 серотипов вируса ЕСНО, причем 9 из них чаще всего вызывают поражение нервной системы.

Заболеваемость энтеровирусными менингитами значительно повы- шается летом. Наблюдаются эпидемические вспышки сер озного менингита, вызванные различными серотипами вирусов Коксаки и ЕСНО. Характерна массовость заболевания, причем дети в возрасте от 5 до 9 лет составляют 70 — 90% заболевших. Основной путь распространения — воздушно-капельный, но возможен и орально-фе- кальный путь, что подтверждается характерной сезонностью вспышек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38— 39'С, озноба, недомогания, мышечных болей, потери аппетита; иногда присоеди

няются желудочно-кишечные расстройства. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной, реже пятнис- то-папулезной сыпи, что заставляет в ряде случаев дифференциро- вать заболевание от кори, коревой краснухи. Заболевание, вызванное вирусом Коксаки, иногда сопровождается герметическими высыпани- ями в зеве (герпангина).

На 2 — 3-й день возникают менингеальные явления: головная боль, тошнота, сменяющаяся многократной повторной рвотой. Отмечаются общая гиперестезия, светобоязнь, дети капризны, раздражительны. Исследование выявляет ригидность затылочных мышц, симптомы

472

Кернига, Брудзинского. Течение энтеровирусного менингита обычно доброкачественное. На 2-й неделе нормализуется температура, улуч- шается общее состояние больных, исчезают менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости обнаруживают невысокий смешан- ный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 200 — 300 в 1 мкл) и умеренное повышение содержания белка (до 0,6 — 1,5 r/л). Содер- жание сахара в цереброспинальной жидкости может быть нормаль- ным, но часто оно повышено до 0,8 — 1 г/л. Санация жидкости обычно наступает к концу 2-й недели заболевания. Специфических изменений со стороны периферической крови не выявляется.

Относительно тяжело энтеровирусный менингит может протекать у детей раннего возраста, однако случаи летального исхода крайне редки. У детей, умерших от энтеровирусного менингита, обнаружи- вают изменения не только в нервной системе, но и во внутренних органах. Мозг и его оболочки отечны, полнокровны, наблюдаются рассеянные мелкоточечные кровоизлияния. Отмечаются также явле- ния миокардита, воспалительные изменения, некрозы в поперечно- полосатых мышцах, печени и легких.

Специфического лечения энтеровирусных менингитов нет. Реко- мендуется проведение симптоматической терапии: назначение дегид- ратирующих, жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, ви- таминов, сердечных.

Важно помнить, что энтеровирусные менингиты могут иметь ре- цидивирующее течение, поэтому всех больных следует госпитали- зировать в боксовые отделения с назначением строгого постельного . режима на 2 — 3 нед и с тщательным исследованием функций сердца, печени, легких (ЭКГ, печеночные пробы, рентгеноскопия легких).

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематоген- ным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.

Морд5ологически воспалительный процесс носит экссудативно-про- дуктивный характер. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Как правило, обна- руживаются изменения в желудочках мозга. Они расширены, .запол- нены желтоватой цереброспинальной жидкостью с большим содер- жанием белка, иногда желеобразной консистенц

ии. Определяются явления перивентрикулита, чаще в окружности III желудочка. Вещество мозга страдает в далеко зашедших случаях, когда воспаление приобретает подострый или хронический характер. В диэнцефальной области выявляются тяжелые сосудистые измене- ния, расплавление вещества мозга, образование казеозных масс, милиарных бугорков по ходу сосудов. Течение хронического воспа- лительного процесса, как правило, сопровождается обширным спаеч-

473

ным процессом, приводящим к грубым нарушениям ликворообраще- ния. Поражение сосудистых сплетений, эпендимы желудочков (хо- риоидиты, эпендимиты) может также влиять на ликворообращение, вызывать гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, блокаду водопровода мозга.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается по- степенно, имеется продромальИый период. Продолжительность его около 2 нед, иногда несколько дольше. Заболевание развивается исподволь. Появляются недомогание, общая слабость. У детей об- наруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная темпе- ратура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетер- пимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном йер иоде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции — красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором.

Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга 'опре- деляет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с поражением хиазмы и зри- тельных трактов. Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, ко- решковые симптомы. На глазном дне определяются застойные соски, атрофия зрительных нервов.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, желтоватого цвета, давление ее значительно повышено. При стоянии в ней образуется фибринная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии. Цитоз смешанный, лимфоцитарно-нейтрофильный, чаще невысокий, 100 — 500 клеток в 1 мкл. В крайне редких случаях цитоз преимущественно нейтрофильный, высокий. Течение туберкулезного менингита при этом может напомнить течение гнойных менинги- тов. Содержание белка повышено, иногда значительно (1 — 3 г/л). Содержание хлоридов и сахара, как правило, снижено..Количество сахара может снижаться до 0,1 г/л.

По преобладающему клиническому синдрому различают несколько форм: базилярную с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов

; м е з о д и э н ц е ф а л ь н у ю с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; менинговаскулярную с тяжелыми сосудистыми нарушениями' в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузную.

По течению туберкулезный менингит разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Прогноз заболевания определяется своевременностью специфической терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. Последствиями перенесенного туберкулезного менингита могут быть гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные

474

нарушения. При всех этих состояниях требуется проведение спе- циальной терапии.

Лечение основано на применении специальных противотуберкулез- ных средств (фтивазид, стрептомицин, ПАСК и др.). В настоящее время практически отказались от эндолюмбального способа введения препаратов. Фтивазид, метазид назначают из расчета 50 мг на 1 кг массы тела в сутки (детям до 3 лет — до 90 мг/кг), тубазид — по 20 — 30 мг/кг. Стрептомицин следует назначать осторожно, по 30— 50 мг/кг, но не более 1 г в сутки. Передозировка недопустима, так как влечет за собой избирательное поражение слуховых нервов с развитием глухоты. ПАСК дают из расчета по 02 г на 1 кг массы тела в сутки. В случае затяжного течения менингита, резис- тентного к применяемой терапии, назначают этионамид (по 001— 0,02 г/кг в сутки), цикло серии (0,02 г/кг в сутки), канамицин (001 г/кг в сутки). Специфическую терапию следует сочетать с на- значением дегидратирующих, антигистаминных препаратов, витаминов, противосудорожных, сердечных средств. Для профилактики рецидивов 2 раза в год проводят лечение фтивазидом в обычной дозировке в течение 2 мес.