Некроз почечных сосочков.

Некроз почечных сосочков возникает, как правило, во время одного из обострений хронического пиелонефрита, сопровождаясь тотальной макрогематурией и почечной коликой в случаях, если происходит окклюзия мочевых путей отторгнувшимися некроти­ческими тканями. Он встречается у 3% больных пиелонефритом. Его развитию способствует сахарный диабет, длительный спазм сосудов, атеросклероз, шок, злоупотребление анальгетиками. У де­тей некроз почечных сосочков протекает в более легкой форме чем у взрослых. Некротический папиллит является следствием лейко­цитарной инфильтрации сосочка у его основания с последующей ишемией.

Диагнозподтверждают обнаружением в моче омертвев­шего сосочка, что наблюдается в 10% случаев, и наличием харак­терных рентгенологических признаков в виде изъеденности сосоч­ков и малых чашечек, кольцевидных теней в области секвестриро­ванного сосочка или дефекта наполнения при неполном отторже­нии сосочка. Характерным иммунохимическим признаком некроза почечных сосочков является выраженная гистурия — выделение в мочу тканевых белков почек.

Некроз почечных сосочков необходимо дифференцировать от некротического папиллита туберкулезного происхождения путем бактериологического исследования мочи.

Лечениебольных с некрозом почечных сосочков проводят по тем же принципам, что и лечение при остром пиелонефрите. В от­дельных случаях, когда имеется некроз нескольких сосочков одной почки и кровотечение, которое длительно не удается остановить консервативными мероприятиями и оно становится опасным для жизни больного, приходится выполнять нефрэктомию. Подобная ситуация возникает, как правило, при тотальном некрозе мозгово­го вещества почки.

Бактериемический (эндотоксический) шок

у урологических больных является одним из наиболее тяжелых ос­ложнений воспалительных заболеваний, дающий высокую леталь­ность (30–70%). Вызывается он эндоксинами как грамположи-тельных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при вто­ром виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Он является проявлением или следствием обострения уросепсиса.

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопа-тия).

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются вы­сокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалитель­ных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и на­личие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка.

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благо­приятные условия для проникновения микроорганизмов и их ток­синов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привес­ти к высвобождению значительного количества эндотоксина, обус­ловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию на­значают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У неко­торых больных бактериемический шок развивается после инстру­ментальных урологических обследований и манипуляций (цисто­скопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в ре­зультате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускатель­ного канала.

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от коли­чества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени сниже­ния детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефри­том, так как развивается он на фоне уже сниженной функции по­чек. У этих больных очень рано наступает анурия.

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуж­дение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умерен­ное снижение артериального давления, желудочно-кишечные рас­стройства. Выявление бактериемии является важным фактором для подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще мож­но обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальными давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугуб­ляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выра­женной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериаль­ным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными пре­паратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже).

Лечение. При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек. 2) для борьбы с сосудис­тым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства, вазопрессорные средства, низко­молекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, сред­ства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 3) на­значают антигистаминные препараты и антикоагулянты; 4) проводят оксигенотерапию.