Депрессия

Депрессия

Депрессия

Американский президент Авраам Линкольн, страдавший «меланхолией», которая соответствует клинической депрессии

Алкогольная депрессия – низкая активность мозга

ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА: ЭТИОЛОГИЯ

Генетические факторы, ведущие к нарушению нейромедиаторных процессов мозга

Проблемы индивидуального развития (аномалии воспитания и закладки личностных качеств, психические травмы препубертантного возраста)

Психические стрессы у взрослых (удары судьбы, бедность, безысходность, старость)

Некоторые лекарственные средства (ГКС, резерпин и др.), алкоголь

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛЬШИХ ДЕПРЕССИЙ

Моноаминовая гипотеза

связывает развитие депрессий с дефицитом содержания моноаминов - серотонина, норадреналина и дофамина в кортикальных и лимбических отделах мозга.

Нейроэндокринная гипотеза

объясняет депрессии дефектом моноаминергической трансмиссии в гипоталамусе, ведущей к потере тормозного контроля над продукцией кортиколиберина, обладающего депрессивным действием на ЦНС.

Нейротрофическая гипотеза

связывает депрессии с дефицитом мозгового нейротрофического фактор (BDNF). Депрессивное поведение часто ассоциировано с понижением экспрессии BDNF, а лечение антидепрессантами – с повышением уровня этого фактора.

По мере прогрессирования депрессии уменьшаются размеры гиппокампа. В случае успешной терапии гиппокамп увеличивается в объеме.

ПРИНЦИП ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

Действие антидепрессантов (АДП) основано на усилении функции моноаминергических механизмов мозга ПОСРЕДСТВОМ:

1)торможения обратного захвата (reuptake) моноаминов в пресинаптические окончания

2)блокады пресинаптичесих рецепторов, тормозящих синаптическую секрецию моноаминов

3)блокады МАО, разрушающей моноамины в пресинаптических окончаниях