23.2.2. Антитиреоидные средства

Антитиреоидные средства применяют при гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз, базедова болезнь). В настоящее время из антитиреоидных средств применяют в основном производные тиомочевины пропилтиоурацил и тиамазол (мерказолил), которые ингибируют тиропероксидазу и таким образом препятствуют йодированию тирозиновых остатков тироглобулина и нарушают синтез Т₃ и Т₄. Пропилтиоурацил, кроме того, нарушает превращение Т₄ в Т₃ на периферии. Оба препарата назначают внутрь.

При применении этих препаратов возможны лейкопения, кожные сыпи.

В качестве антитиреоидных средств внутрь назначают йодиды — калия йодид или натрия йодид в достаточно высоких дозах (160—180 мг).

В этом случае йодиды снижают синтез и выделение Т₃ и Т₄ (снижается йодирование и протеолиз тироглобулина).

Побочные эффекты: головная боль, слезотечение, конъюнктивит, боль в области слюнных желез, ларингит, кожные сыпи.

23.2.3.Препараты гормона парафолликулярных клеток щитовидной железы

Парафолликулярные клетки щитовидной железы секретируют кальцитонин, который препятствует декальцификации костной ткани, снижая активность остеокластов.

Препарат кальцитонина лосося миакальцик применяют в виде интраназального аэрозоля при остеопорозе.

23.3. Препарат гормона паращитовидных желез

Полипептидный гормон паращитовидных желез паратгормон влияет на обмен кальция и фосфора. Вызывает декальцификацию костной ткани. Увеличивает реабсорбцию кальция и снижает реаб-сорбцию фосфата в почечных канальцах. В связи с этим при действии паратгормона повышается уровень Са ²⁺ в плазме крови. Лекарственный препарат из паращитовидных желез убойного скота пара-тиреоидин вводят под кожу или внутримышечно при гипопаратире-озе, спазмофилии.

23.4. Препараты гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней секреции. β -Клетки островков Лангерганса продуцируют инсулин, а-клетки - глюкагон. Указанные гормоны противоположным образом влияют на уровень глюкозы в крови: инсулин его снижает, а глюкагон повышает.

23.4.1. Препараты инсулина и синтетические гипогликемические средства

Инсулин стимулирует рецепторы клеточных мембран, сопряженные с тирозинкиназой. В связи с этим инсулин:

1) способствует усвоению глюкозы клетками тканей (за исключением ЦНС), облегчая транспорт глюкозы через клеточные мембраны (активируется транслокация транспортных систем для глюкозы); 2) снижает глюконеогенез в печени;

3) стимулирует образование гликогена и его отложение в печени;

4) способствует синтезу белков и жиров и препятствует их катаболизму.

При недостаточной продукции инсулина развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение), при котором нарушается углеводный, жировой и белковый обмен.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) связан с разрушением β -клеток островков Лангерганса. Основные симптомы сахарного диабета I типа: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, полидипсия (повышенное потребление жидкости), кетонемия, кетонурия, кетацидоз. Тяжелые формы сахарного диабета без лечения заканчиваются летально; смерть наступает в состоянии гипергликемической комы (значительная гипергликемия, ацидоз, бессознательное состояние, запах ацетона изо рта, появление ацетона в моче и др.).

При сахарном диабете I типа единственными эффективными средствами являются препараты инсулина, которые вводят парентерально.

Сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) связан с уменьшением секреции инсулина (снижение активности β -клеток) или с развитием резистентности тканей к инсулину. Резистентность к инсулину может быть связана с уменьшением количества или чувствительности инсулиновых рецепторов. В этом случае уровень инсулина может быть нормальным или даже повышенным. Повышенный уровень инсулина способствует ожирению (анаболический гормон), поэтому сахарный диабет II типа иногда называют диабетом тучных. При сахарном диабете II типа применяют пероральные гипогликемические средства, которые при недостаточной их эффективности комбинируют с препаратами инсулина.