
иммунология и аллергология
.pdf1. Препараты, полученные из тимуса: тимоптин, вилозен, тактивин 0,01% - 1 мл п/к по 1 мл на ночь 5-14 дней, тималин, тимостимулин - усиливают лимфопоэз, индуцируют дифференцировку Т-клеток, увеличивают их ответ на митогены, продукцию различных цитокинов
2. Препараты костномозгового происхождения: миелопид п/к по 1-2 ампуле (порошок растворяют в 1 мл физ. р-ра) через день, всего 3-5 инъекций - способствует ускорению созревания В-лимфоцитов в костном мозге, увеличивает количество клеток, вырабатывающих АТ, повышает общую резистентность организма, оказывает антистрессорное действие.
3. Препараты селезенки: спленин 2 мл в/м 1 раз/сут 20 дней, лейкомакс – нормализуют иммунную систему, повышают содержание Т- лимфоцитов, усиливают их способность к ответу на митогены и ГКС, снижают содержание ЦИК
4. Препараты иммуноглобулинов для в/в введения (ВВИГ): сандоглобулин, пентаглобин N, цитотек, иммуноглобулин антистафилококковый человеческий, комплексный иммуноглобулиновый препарат и
др. - для заместительного лечения и для иммуномодуляции
II. Продукты микробного происхождения:
1. Живые бактерии: БЦЖ
2. Экстракты: биостим, пицибанил, уроваксом
3. Лизаты: бронхомунал по 3,5 мг утром 10-30 дней в острой фазе, 10 дней в месяц для профилактики, IRS-19 по 2 впрыскивания аэрозоля в каждый носовой ход ежедневно до исчезновения симптомов инфекции, имудон, бронховаксом, риновак и др.
4. Липополисахариды: пирогенал, продигиозан
– усиливают синтез АТ и фагоцитарную активность ряда клеток
5. Дрожжевые полисахариды: зимозан, нуклеинат натрия – стимуляторы лейкопоэза
6. Грибковые полисахариды: кестин, бестатин, лентинан, глюкан – повышают фагоцитарную активность ряда клеток, усиливают синтез АТ
7. Рибосомы + протеогликан: рибомунил по 3 таблетки натощак в первые 4 дня в течение 3 недель 1-го месяца лечения, а затем в первые 4 дня каждого из последующих 5 месяцев; содержит рибосомы бактерий, наиболее часто вызывающих инфекции дыхательных путей
(вакцинный препарат с иммуномодулирующей активностью)
8. Пробиотики: бластен, биоспорин, линекс – нормализуют, сохраняют и поддерживают физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (местный иммунитет)
III. Синтетические препараты: тимоген, ликопид, диуцифон, левамизол (декарис), кемантан, леакадин, полиоксидоний, гроприносин, изопринозин, неовир, циклоферон.
IV. Витамины и антиоксидантные комплексы: Три-Ви, Три-Ви плюс, витамины А, С, Е и др.
V. Растительные препараты: иммунофлам, дифур, бластофаг, манакс, иммунал, эхингин
VI. Комплексные ферментные препараты: вобензим, флогензим по схемам в зависимости от заболевания (при РА – по 10 драже 3 раза/сут до года и более) – стимулируют фагоцитоз, разрушают ЦИК и отложившиеся в тканях иммунные комплексы, уменьшают повреждения, индуцированные комплементом за
счет снижения активности последнего, нормализуют продукцию провосполительных
цитокинов, регулируют экспрессию молекул адгезии и др.
187. Побочное действие лекарств: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, лечение.
Побочные реакции (ПР), или неблагоприятные лекарственные реакции - вредные реакции, возникающие в результате вмешательства, связанного с использованием лекарственного продукта, делающие продолжение его приёма опасным и требующие профилактики или специфического лечения, или изменения режима дозирования, или отмены препарата. В отличие от побочных эффектов, токсические эффекты развиваются в результате превышения дозы ЛС и не возникают при обычных терапевтических дозах.
Классификация побочного действия ЛС:
А.По прогнозируемости:
1.Прогнозируемые – обусловлены фармакологическим действием ЛС (80% всех ПР), дозозависимы, имеют определенную
клиническую картину (артериальная гипотензия при приеме бета-блокаторов и др.)
2. Непрогнозируемые - не связанны с фармакологическим действием ЛС, не дозозависимы, развиваются значительно реже прогнозируемых, обусловлены нарушениями иммунной системы и воздействием внешних факторов среды и не имеют определённых клинических проявлений.
Б. По характеру возникновения: прямые и опосредованные.
В. По локализации проявлений: местные и системные.
Г.По течению:
1.Острые формы, развивающиеся в течение первых 60 мин после приёма ЛС (анафилактический шок, тяжёлый бронхоспазм, острая гемолитическая анемия, рвота).
2.Подострые формы, развивающиеся через 1-24 ч после приёма ЛС (сывороточная болезнь, аллергические васкулиты, диарея)
3.Латентные формы, возникающие через 2 сут и более после приёма ЛС (кожные высыпания, отсроченные дискинезии ЖКТ, органотоксичность)
Д.По тяжести клинического течения:
1.Лёгкая степень (кожный зуд, крапивница, извращение вкуса), при которой отсутствует необходимость в отмене препарата; побочные действия исчезают при снижении его дозы или кратковременном применении антигистаминных препаратов
2.Средней степени тяжести (экзематозный дерматит, токсико-аллергический миокардит, лихорадка, гипокалиемия) - необходимы коррекция терапии, отмена препарата и проведение специфического лечения (например, ГКС по 20-40 мг/сут в течение 4-5 дней в стационарных условиях)
3.Тяжёлая степень - состояния, представляющие угрозу для жизни или продлевающие нахождение пациента в стационаре (анафилактический шок, эксфолиативный дерматит) - необходимы отмена препарата и лекарственная терапия осложнений
Е.Клиническая классификация:
1.Общие реакции (анафилактический шок, отёк Квинке, геморрагический синдром)
2.Поражение кожи и слизистых (синдром Лаелла)
3.Поражение органов дыхания (бронхиальная астма, аллергический плеврит и пневмония, отек легких)
4.Поражения сердца (нарушения проводимости, токсический миокардит)
Ж.Этиопатогенетическая классификация: 1. Токсические эффекты:
а) абсолютное увеличение концентраций ЛС в крови (при их передозировке)
б) относительное увеличение концентраций ЛС в крови:
-вследствие генетически обусловленных изменений фармакокинетики или фармакодинамики ЛС
-вследствие не обусловленных генетически изменений фармакокинетики (при нарушениях функций печени, почек, щитовидной железы) и фармакодинамики (при изменении чувствительности - адренорецепторов, связанном с длительным применением ингаляционных - адреномиметиков) ЛС
в) отдалённые эффекты без существенного изменения концентрации ЛС (тератогенное и канцерогенное действия)
2. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами ЛС:
а) прямые неблагоприятные фармакодинамические эффекты (ульцерогенный эффект НПВС и глюкокортикоидов, ортостатические реакции на ганглиоблокаторы)
б) опосредованные неблагоприятные фармакодинамические эффекты:
-суперинфекция и дисбактериоз (например, при применении АБ)
-бактериолиз (реакция ЯришаХерксгеймера) при назначении АБ
-синдром отмены (например, развитие тяжёлых гипертонических кризов при резкой отмене клофелина)
-лекарственная зависимость.
3.Истинно аллергические реакции:
а) медиаторный или реагиновый тип б) цитотоксический тип в) иммунокомплексный тип
г) гиперчувствительность замедленного типа
4. Псевдоаллергические реакции (например, обострение БА вследствие высвобождения
гистамина при применении холиномиметических средств)
5.Идиосинкразия - генетически обусловленная, извращённая реакция на первое введение ЛС.
6.Психогенные эффекты (например, головная боль, потливость).
7.Ятрогенные эффекты (например, при полипрагмазии, неправильном введении ЛС).
Клиническая картина ПР: в 70-80% случаев проявляются в форме аллергических реакций (см. вопросы 154, 185), в остальных случаях ПР определяется фармакодинамическими и фармакокинетическими особенностями ЛС.
Диагностика побочных действий ЛС:
1.Установление факта приёма пациентом ЛС (в т.ч. препаратов безрецептурного отпуска, фитопрепаратов)
2.Установление связи между побочным эффектом и применением ЛС по следующим показателям:
-время приёма препарата и появления побочной реакции
-соответствие типа побочной реакции фармакологическому действию препарата
-частота появления данного побочного эффекта в популяции, в т.ч. и от предполагаемого ЛС
-концентрация подозреваемого ЛС в плазме крови
-реакция на провокационные тесты с подозреваемым ЛС (сначала отмена ЛС, затем его повторное назначение)
-реакция на кожные тесты (информативны при реакциях немедленного типа на полипептиды, например антилимфоцитарный глобулин, инсулин, стрептокиназу, менее информативны при применении низкомолекулярных веществ, например пенициллинов); положительный результат свидетельствует о наличии специфических IgE, отрицательный результат - либо об их отсутствии, либо о неспецифичности тестового реагента
-результаты контактного теста.
-результаты биопсии кожи при кожной сыпи неясной этиологии
3.Проведение диагностических тестов.
-общие лабораторные тесты при органоспецифичных поражениях (например,