- •Государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Содержание
- •Список сокращений:
- •Введение
- •Глава 1. Углеводный обмен
- •1.1. Виды углеводов и их функции
- •1.2. Переваривание сложных глицидов в желудочно-кишечном тракте
- •1.3. Судьба глюкозы в клетке
- •Этапы гликолиза
- •Роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы
- •Анаболическая фаза обмена глюкозы
- •1.4. Гликогенолиз и гликогеногенез
- •Гликогенолиз
- •1.5. Колебания величин глюкозы в крови, методы их изучения
- •1.6. Метаболизм гетерополисахаридов
- •1.7. Регуляция и патология углеводного обмена
- •Тестовые задания
- •Дополнительно для студентов педиатрического факультета
- •Глава 2. Обмен липидов
- •2.1. Строение и функции липидов
- •2.2. Переваривание липидов пищи
- •2.3. Классификация и роль липопротеинов
- •Состав липопротеинов крови, их функции
- •2.4. Катаболизм глицерола и вжк
- •2.4.1. Пути утилизации глицерола
- •2.4.2. Виды окисления жирных кислот
- •Β–Окисление жирных кислот
- •Энергетическая ценность β-окисления жирной кислоты
- •Распад жирных кислот с нечетным числом атомов углерода
- •Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •2.5. Анаболическая фаза обмена липидов
- •2.5.1. Синтез высших жирных кислот
- •2.5.2. Кетогенез и его использование клетками
- •2.5.3. Биосинтез триацилглицеролов
- •2.6. Судьба фосфолипидов в организме
- •2.7. Метаболизм стероидов
- •Баланс холестерола в тканях
- •2.8. Перекисное окисление липидов (пол) и защита от него
- •2.9. Регуляция метаболизма липидов
- •2.10. Патология липидного обмена
- •2.10.1. Ожирение и жировое перерождение печени
- •2.10.2. Болезни обмена холестерола
- •Тесты к главе «Метаболизм липидов»
- •Дополнительно для студентов педиатрического факультета
- •Рекомендуемая литература
- •Методические рекомендации для студентов по выполнению и оформлению рефератов
- •1. Реферат и его цели
- •2. Этапы выполнения реферата
- •2.1. Определение темы
- •2.2. Поиск литературы
- •2.3. Принципы оформление рукописи
- •3. Основные разделы реферата
- •3.1. Введение
- •3.2. Обзор литературы
- •3.3. Основная часть
- •3.4. Заключение
- •6. Представление и защита
- •6.1. Порядок защиты
- •6.2. Технология защиты
- •Государственное бюджетное образовательное
- •Примеры библиографического описания
- •Ссылки на электронные документы
2.5.2. Кетогенез и его использование клетками
Каждый цикл β-окисления ВЖК, протекающий в митохондриях, требует для своего окончания свободного НSКоА. Такая форма кофермента обычно получается при альдольной конденсации ацетил-КоА и ОА (в начале ЦТК). Последняя структура образуется из ПВК – основного продукта гликолиза. Снижение его скорости (при голодании, сахарном диабете) замедляет образование ОА, и естественно высвобождение НSКоА, что грозит угнетением β-окисления.
АцетилКоА
НОН
НSКоА
СН3-С-СН2-С~SКоА
НSКоА
СН3
НООС-СН2-С-СН2-С~SКоА
2Н3С-С~SКоА
Гидроксиметил-глутарилКоА-синтаза*
Тиолаза
ОН
О
О
О
Ацетоацетил-КоА
Ацетил-КоА
β-Гидрокси-β-метилглутарил-КоА
АцетилКоА
НАДН+Н+
НАД+
СН3-СН-СН2-С-ОН
ГМГ-КоА-лиаза
СН3-С-СН2-С-ОН
О
О
β-гидрокси-бутират-ДГ
О
О
Ацетоацетат
ОН
β-гидроксибутират
Рис. 24.Последовательность реакций кетогенеза
Для предотвращения неблагоприятных последствий ацетил-КоА начинает конденсироваться друг с другом, отрывая свободную форму кофермента ацилирования. Результатом подобного генеза являются β-гидроксибутират, ацетоацетат (кетоновые тел1). Их соотношение определяется сочетанием НАДН И НАД+ (рис. 24).
Обе кислоты легко выходят в плазму крови (в норме их величины не превышают 30 мг/л) и достигают периферических органов и тканей, где могут использоваться по следующим направлениям:
в качестве энергосубстрата с регенерацией ацетил-КоА, который сгорает в цикле Кребса (рис. 25):
СукцинилКоА
Сукцинат
СН3-С-СН2-С~SКоА
СН3-СН-СН2-С-ОН
СукцинилКоА-ацетоацетилКоА-трансфераза
β-гидрокси-бутират-ДГ
О
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
β-Гидроксибутират
НSКоА
О
О
Тиолаза
2Н3С-С~SКоА
СН3-С-СН2-С-ОН
О
О
ОН
О
Ацетил-КоА
Рис. 25.Распад кетоновых тел
2) как предшественники липогенеза – кетоновые тела принимают участие в реакциях синтеза ЖК, ХС и их производных.
Голодание, сахарный диабет провоцируют развитие гиперкетонемии, ацидоза. Для предотвращения этого явления включаются буферные системы, а также при подкислении среды молекула ацетоацетата разрушается до ацетона и СО2 (рис. 24), которые выделяются через дыхательную систему, а сами кетоновые тела при превышении почечного порога секретируются в мочу (кетонурия).
2.5.3. Биосинтез триацилглицеролов
Данный процесс протекает в печени, жировой ткани и лактирующей молочной железе.
Синтез ТАГов начинается с глицерол-1-фосфата, который может образовываться двумя путями (рис. 26):
Рис. 26.Этапы синтеза триацилглицеролов
Для жировой ткани характерна низкая активность фермента глицеролкиназы, поэтому в липоцитах накопление ТАГ определяется достаточным количеством моносахаридов. Из этих углеводов в гликолизе образуется метаболит – диацилгидроксиацетонфрсфат (ДГАФ), который под действием глицеролфосфатдегидрогеназы с участием НАДН + Н+ преобразуется в глицерол-1-фосфат.
Рис. 27.Схема синтеза нейтральных жиров в адипоцитах
Оба компонента нейтрального жира: и ацилВЖК, и глицерол-1-фосфат получаются из фосфорилированной глюкозы (рис. 27). Если в адипоцит и попадёт глицерол, он не способен участвовать в синтезе ТАГ-ов, так как в этих клетках отсутствует глицеролкиназа – фермент, активирующий данный спирт, без чего последний не может вступать в реакции.