2.3. Иммунная система органов пищеварения

Желудочно-кишечный тракт контактирует с внешней средой, и поэтому как против патогенных, так и непатогенных антигенных факторов он обеспечен рядом защитных механизмов, среди которых выделяют следующие:

1. барьерные неспецифические, обусловлены способностью слизистых оболочек ЖКТ препятствовать проникновению во внутреннюю среду организма патогенных бактерий;

2. неспецифические внеклеточные факторы защиты, ответственны за бактерицидное и бактериостатическое действие пищеварительных соков;

3. неспецифические клеточные механизмы, определяются фагоцитарной активностью лейкоцитов;

4. неспецифические гуморальные механизмы - при контакте с облигатной кишечной микрофлорой слизистыми вырабатываются «естественные» антитела;

5. специфические клеточные и гуморальные механизмы защиты - функционируют за счёт иммунокомпетентных элементов лимфоидной ткани. Она включает:

а) миндалины глоточного кольца, которые способствуют выделению иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима, простагландинов;

б) лимфоидные фолликулы на всём протяжении ЖКТ; большие скопления (пейеровы бляшки) они образуют в подвздошной кишке и аппендиксе;

в) плазматические клетки в слизистой оболочке и строме ворсинок кишечника, способные синтезировать иммуноглобулины всех классов, но особенно секреторный IgA, который действует на бактерии, связывая их и препятствуя внедрению вглубь слизистой; дезактивирует токсические продукты их деятельности, помогают разрушению небактериальных соединений протеолитическими ферментами.

Местная иммунная система пищеварительного тракта обеспечивает две основные функции:

1. распознавание и индукцию толерантности к пищевым антигенам;

2. блокирующий эффект по отношению к патогенным микроорганизмам.

2.4. Дефекты питания, пищеварения и абсорбции

Неадекватность питания может быть основной причиной многих заболеваний. Так например, дефицит незаменимых (витамины и аминокислоты) и заменимых нутриентов регистрируется в результате сниженного их поступления, нарушенного пищеварения или плохого всасывания. С другой стороны, избыток питательных веществ (особенно легкоусвояемых углеводов) может привести к ожирению или гиперлипопротеинемиям.

2.4.1. Патология питания

Значительное снижение массы тела часто обусловлено недостаточностью рациона. Различают исхудание и голодную дистрофию. Первое патологическое состояние регистрируется в результате недостаточного поступления нутриентов в организм, а также дефекта пищеварения, абсорбции или усиления обмена веществ (например, при гипертирозе, болезни Грейвса). Сниженное питание часто фиксируется при тяжёлых инфекционных заболеваниях, наличии злокачественных опухолей, изменениях в гипоталамусе, психических расстройствах, которые могут сопровождаться анорексией.

Голодная дистрофия наблюдается как следствие количественного и качественного недоедания (в настоящее время от этого страдает около 2/3 человечества). Клинически выделяют сухую и отёчную формы недуга, которые постепенно переходят друг в друга. Важнейшую роль в патогенезе отёков играет содержание альбумина плазмы, определяющее коллоидно-осмотическое давление и тем самым объём циркулирующей крови. При недостатке протеинов в пище на фоне падения онкотического давления резко увеличивается гидростатическое, что приводит к появлению генерализованного отёка; в плевральной и перитонеальной полостях накапливается жидкость.

Алиментарный белковый дефицит вызывает уменьшение количества органных протеинов. В первую очередь страдают мышечная и соединительная ткани, так как являются жизненно важным резервом для организма. Относительно долго поддерживается белковый баланс головного и костного мозга, печени, почек, крови (гемоглобин). Установлено, что потеря 1 г белков плазмы соответствует недостатку 30 г тканевых протеинов.

Естественно, что повреждается не только азотистый обмен, но и снижаются запасы гликогена, истощаются жировые депо, являющиеся экономичным хранилищем энергии (246 000 кДж/кг), необходимой для жизнедеятельности организма.

Ожирение – увеличение отложения ТАГ в жировых клетках (адипоцитах). Им страдает почти 50% населения старше 50 лет. У человека с массой тела 70 кг на долю жировой ткани приходится около 14 кг. Масса последней определяется как числом адипоцитов, так и их размерами. Установлено, что количество жировых клеток в течение жизни не изменяется, оно генетически детерминировано. При ожирении возрастает доля нейтральных жиров в липоцитах, а не их число.

Первичное ожирение, как правило, развивается при нарушении соотношения между потребляемыми энергоисточниками и энергозатратами организма. Объём пищевого рациона зависит от регуляции чувства голода и насыщения, которые определяются концентрацией глюкозы в крови, гормонов ЖКТ (инициируют чувство насыщения). Ряд авторов высказывает предположение о том, что имеют место выраженные индивидуальные различия в увеличении массы тела при переедании. Предложено несколько теорий, объясняющих особенности метаболизма тучных и худых людей, в частности, интенсивность функционирования «бесполезных» циклов. В 1950 г. был открыт ген ожирения (obese gene - ob). Описано пять одиночных его мутаций, проявляющиеся развитием полноты. Для данного фенотипа характерно чрезмерное потребление пищи, повышенное отложение ТАГ в жировой ткани, слабая физическая активность и появление симптомов сахарного диабета 2 типа. Продукт экспрессии данного гена - белок, тривиальное название которого «лептин», содержащий 145 остатков аминокислот, секретируется в кровь адипоцитами. Он действует как гормон через ЦНС, которая является тканью-мишенью, и контролирует массу жировой ткани. Патогенез ожирения при дефекте гена ob может быть следующим: низкая концентрация лептина в крови является индуктором недостаточного количества запаса ТАГ в организме. Данный сигнал включает механизмы, повышающие аппетит и в результате приводящие к увеличению массы тела.

Нарушения метаболизма у пациентов, страдающих ожирением:

- снижение толерантности к глюкозе (может восстановиться при

уменьшении массы тела);

- гипертриацилглицеролемия в результате гиперлипопротеинемий II – V

типов (чаще увеличен уровень ЛПОНП и ЛПНП);

- гиперинсулинемия;

- подавление продукции гормона роста.

Вторичное ожирение развивается как следствие какого-то основного заболевания, чаще всего эндокринного: гипофизарное ожирение (болезнь Иценко-Кушинга); надпочечниковое – (синдром Иценко-Кушинга) в результате гиперсекреции гормонов коры надпочечников; гипотироидное – при недостаточной функции щитовидной железы; гипоовариальное – после удаления яичников и при климаксе.