Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Глава 6.2 Вода.doc
Скачиваний:
34
Добавлен:
14.05.2015
Размер:
117.76 Кб
Скачать

Потребность и суточные потери воды у человека, мл

Движение воды

Взрослый массой 70 кг

Ребенок массой до 10 кг

Поступление

с пищей

с питьем

эндогенная

Всего

600-1200

800-1500

150-250

1550-2950

350-750

-

50-100

400-850

Потери

с мочой

с калом

при дыхании

потоотделении

Всего

800-1700

100-250

250-300

550-600

1550-2950

300-500

25-50

55-100

30-200

400-850

Потребность на кг массы

30-50

120-150

Объем всех указанных жидкостей поддерживается скоростью их выведения из организма. Оптимальный суточный диурез (Табл. 3.11) у здорового взрослого человека составляет 1200-1700 мл (хотя при патологических состояниях он может увеличиваться до 20-30 л или понижаться до 50-100 мл за сутки). Выведение воды происходит также при испарении с поверхности легочных альвеол и кожи (perspiratio insensibilis). При нормальных температурных условиях и влажности воздуха взрослый человек теряет таким путем за сутки до 800-1000 мл. При интенсивной физической нагрузке, в сухой горячей атмосфере эти цифры могут возрасти до 10-14 л. Незначительная часть жидкости (100-250 мл/сут) выделяется через ЖКТ, а при расстройствах деятельности пищеварительной системы возможно до 5 л. Таким образом, суточные потери жидкости у здоровых взрослых людей при выполнении умеренной физической работы и пребывании в средней географической полосе могут колебаться от 1 л до 3 л. Снижение массы тела на 6-8% за счет выведения воды провоцирует развитие полуобморочного состояния, обезвоживание на 10% сопровождается развитием галлюцинаций, нарушением глотательного рефлекса; дальнейшие потери вызовут необратимые изменения в метаболизме, вплоть до остановки сердца.

Регуляция водного обмена осуществляется деятельностью нейроэндокринного аппарата (Рис. 3.29) за счет возникновения чувства жажды, обусловленного изменениями электролитного состава жидкостных сред организма. Основной причиной является повышение концентрации ионов натрия во внеклеточном пространстве и соответственно увеличение осмоляльности находящейся в нем жидкости, а также уменьшение объема циркулирующей крови (при кровопотерях, при резкой смене положения тела). Импульсы от натрио- и барорецепторов поступают в центр жажды – совокупность ряда нейронных скоплений в различных зонах гипоталамуса, где стимулируется питьевое поведение: ограничивается экскреция воды за счет действия АДГ, выделяемого нейрогипофизом; данный гормон активирует работу аквапоринов, ответственных за ее реабсорбцию в почках. Его работа обеспечивается ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и ее антагонистами – семейством натрийуретических пептидов (Рис. 3.29).

Рис. 3.29. Схема регуляции обмена воды и натрия

(ЮГА – юкстагломерулярный аппарат, ПНП – предсердный натрийуретический пептид, АДГ – антидиуретический гормон)

РААС включает следующие элементы. Ренин – протеаза, секретируемая почками в кровь, отщепляет от α2-глобулина плазмы короткий пептид, так называемый ангиотензин I из 10 аминокислот. В легких это вещество преобразуется в свою активную форму - ангиотензин II. Получившийся октапептид обладает высокой биологической активностью: он возбуждает секрецию альдостерона из клубочковой зоны коры надпочечников и обладает также мощным сосудосуживающим действием. Выделившийся минералокортикостероид индуцирует в почечных канальцах реабсорбцию ионов натрия, задерживая их в организме, что сопровождается восстановлением объема жидкости, циркулирующей в кровотоке и интерстициальном секторе.

Натрийуретические пептиды стимулируют натриурез при росте циркуляторного объема. В 1981 г. Де Болд выделил из левого предсердия пептид (предсердный натрийуретический пептид - ПНП) из 28 аминокислот, который не только регулирует экскрецию катионов натрия, но и играет большую роль в механизмах сосудистого тонуса, что при нарушении его синтеза способствует развитию гипертонии. Он уменьшает внутрисосудистый объем вследствие увеличения объема капилляров, тормозит секрецию ренина почками и альдостерона надпочечниками, а также снижает тонус гладких мышц артериальных сосудов, что способствует их расширению.В последние годы выяснено, что пептиды, обладающие подобным эффектом, образуются не только в предсердии, но и в некоторых зонах мозга, в почках.