18. Нарушение обмена белка может развиваться при несоответствии поступления белка потребностям организма.

При недостаточном поступлении белка развивается белковое голодание.

Избыточное поступление белка в организм в результате переедания или несбалансированной диеты (пища с высоким содержанием белка) также приводит к нарушениям белкового обмена.

Другой причиной нарушения белкового обмена может стать изменение аминокислотного состава употребляемого белка.

При различных патологических состояниях желудка и кишечника (врожденные, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания) возможно нарушение расщепления белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Нарушение содержания белков в плазме крови может быть по типу гиперпротеинемии (увеличение количества белка) или гипопротеинемии (уменьшение).

Гипопротеинемии могут быть как наследственными, так и приобретенными в результате печеночной недостаточности, белкового голодания, ожоговой болезни, значительной кровопотери, заболеваний почек.

Возможно также нарушение конечных этапов белкового обмена. Так, при недостаточности ферментных систем печени возникают нарушения образования мочевины, которая является одним из конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот является причиной такого известного заболевания, как подагра. Развивается в результате нарушения пуринового обмена и накопления в организме мочевой кислоты.

Развитию этого заболевания способствуют также однообразная мясная пища, чрезмерное употребление алкогольных напитков (пива и сухих виноградных вин), малоподвижный образ жизни.

К развитию вторичной подагры (как симптому другого заболевания) предрасполагают болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови с распадом клеток и гиперурикемией (повышенным содержанием мочевой кислоты).

19. Переваривание липидов. В ротовой полости происходит механическая обработка пищи, в слюне нет ферментов, переваривающих липиды. В желудке детей раннего возраста имеется липаза желудочного сока, которая гидролизует только эмульгированные липиды молока – гидролизует ТАГи со средними цепями углеродных атомов (в молоке присутствуют ТАГи с низкомолекулярными жирными кислотами). Освободившиеся СЖК всасываются непосредственно в клетках желудка. Оптимум рН желудочной липазы 3-5, что не соответствует рН желудка у взрослых (рН 1,5-2), поэтому этот фермент у них не активен. В полости кишечника липиды вначале эмульгируются, а затем подвергаются перевариванию.

Для эмульгирования требуются эмульгаторы – белки, ЖчК, ФЛ, мыла. Эти вещества, являясь ПАВ, снижают поверхностное натяжение липидных капель и под действием перистальтики кишечника происходит дробление крупных липидных капель на более мелкие. На поверхности таких капель адсорбируются соли ЖчК и придают им отрицательный заряд. Это не позволяет слиться каплям снова, т.е. образуется стойкая эмульсия. Диаметр некоторых  капелек достигает 0,005 микрометров, что соответствует диаметру кишечных пор и 30% липидов пищи в виде этих капелек, не подвергаясь перевариванию, сразу поступают в лимфу. 70% липидов подвергается гидролизу (перевариванию).