Бокерия Л.А. Аневризмы аорты
.pdf
Отмечается зависимость структуры атеросклеротической бляшки от степени стеноза: при малых стенозах бляшки чаще гомогенные, при больших — гетерогенные (рис. 60—63).
Таким образом, решение вопроса профилактики НО после резекций АБА прежде всего зависит от разработки рациональ-
Рис. 60. |
Гомогенная |
бляшка |
в |
|
|
||
бифуркации |
общей |
сонной |
61. Гетерогенная |
плотная |
|||
|
|
|
|
|
Рис. |
||
артерии (ОСА) с |
переходом |
атеросклеротичес-кая |
|||||
на |
внутреннюю |
|
сонную |
бляшка в области ВСА. |
|||
артерию (ВСА). |
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 62. Гомогенная «мягкая» |
|
атеросклеротическая бляшка Рис. |
63. Атеросклеротическая |
в области бифуркации ОСА. |
бляшка бифуркации ОСА, |
|
труднодифференцируемая |
|
из-за ограниченности акус- |
|
тического окна. |
|
167 |
нои |
тактики |
хирургической |
коррекции |
сочетанных |
поражений |
||||||
брахиоцефальных артерий, основанной на достоверной информации |
|
||||||||||
о |
гемодинамических |
и |
морфологических |
особенностях |
этих |
||||||
поражений. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Почечные осложнения |
|
|
|
|
||||
|
Важной проблемой хирургического лечения АБА является поиск |
||||||||||
путей |
профилактики |
и |
лечения |
послеоперационной |
почечной |
||||||
недостаточности. Результаты большинства наблюдений показывают, |
|
||||||||||
что острая почечная недостаточность(ОПН) — одна из важнейших |
|
||||||||||
причин летальности после операции. По частоте, возникая в 7—30% |
|
||||||||||
случаев после операций резекции АБА, они уступают кар-диальным |
|
||||||||||
(50—90% |
случаев), |
но |
отличаются |
неблагоприятным |
течением |
и |
|||||
высокой летальностью (Olsen P. S. et al., 1990 г.; Chen J. С. et al., 1996 |
|
||||||||||
г.; Hajanzadeh H. et al., 1995 г.). Большая частота послеоперационной |
|
||||||||||
острой |
почечной |
недостаточности |
обусловлена |
прежде |
всего |
||||||
наличием латентно протекающей сопутствующей почечной патологии |
|
||||||||||
у больных с АБА. Удельный вес пациентов с исходными нарушениями |
|
||||||||||
функции почек достигает 10-30% (Bush H. L. et al., 1981 г.; Покровский |
|
||||||||||
А. В. и др., 1994 г.; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Шах Д. М.идр., 1997 г.). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Вторым пусковым моментом ОПН является то, что при резекции |
|
|||||||||
АБА почки становятся фактически органом-мишенью для воздействия |
|
||||||||||
целого ряда неблагоприятных факторов, среди которых ишемия почки, |
|
||||||||||
эмболия |
атероматозными |
массами, гипотензия, |
ге-мотрансфузии, |
|
|||||||
введение нефротоксических препаратов, электролитные нарушения и др. С сожалением следует констатировать, что по сей день не существует действенных методов лечения уже развившейся почечной недостаточности. Единственным мероприятием является проведение гемодиализа, результаты использования которого в этой ситуации являются малоутешительными. Летальность среди больных, которым потребовалось проведение гемодиализа, составляет 58-86% (Olsen P.
S. et al., 1990 г.; Braams R. et al., 1999 г.). Возникшие во время операций изменения в паренхиме почек, как правило, малообратимы и влекут за собой развитие не только ОПН, но и других мультиорганных нарушений, явля-
168
ющихся неизбежным ее следствием(печеночных, церебральных, кардиальных, легочных) и приводящих в конечном итоге к летальному исходу (Шейман Д. А., 1999 г.). Вот почему на сегодняшний день большое значение имеет разработка мер профилактики почечных осложнений при резекциях АБА.
Клинически ОПН в общем случае можно определить как резкое падение функции почек. Симптомные проявления этого нарушения — результат снижения клубочковой фильтрации и неспособности почки выводить токсические и конечные продукты обмена, образующиеся в организме. Это нарушение распознают по повышению уровня азота
мочевины |
крови, креатинина. В |
большинстве |
своем |
клиницисты |
||||
понимают |
ОПН |
как |
повышение |
концентрации |
креатинина |
плазмы |
||
крови на 5 мг/л/сут и азота мочевины на100 мг/л/сут |
в течение1-7 |
|||||||
дней. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение |
уровня |
азотистых |
шлаков в крови |
при |
ОПН |
может |
||
проявляться двумя основными вариантами нарушения функции
мочевыделения: 1) олиго- |
или анурическим и2) полиурическим. |
||||
(Brenner В. М., Lazarus J. M., 1988 г.). Оба |
варианта |
течения |
ОПН |
||
приводят к общим расстройствам кислотно-щелочного баланса. При |
|||||
олигоили |
анурическом |
варианте |
течения |
ОПН |
развивается |
метаболический ацидоз. Это так называемый почечный ацидоз, который носит преимущественно канальцевый характер, так как выделение избытка кислых радикалов и сбережение оснований осуществляется, главным образом, почечными канальцами. В случае массивной полиурии, как правило, наблюдаются метаболический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Механизм метаболического алкалоза объясняется усиленной секрецией водородных ионов канальцами в условиях значительного снижения как внутриклеточной, так и плазменной концентрации ионов калия(Шулутко Б. И., 1983 г.; Brenner В. М., Lazarus J. М., 1988 г.).
ОПН после резекций ,АБАимея единый патогенетический механизм, является по сути полиэтиологичным осложнением (Bush H. L., 1981 г.). Причины возникновения данного синдрома могут быть
условно |
разделены |
напреренальные |
(или |
функциональные), |
интраренальные (или |
структурные) и |
постреналь-ные (или |
||
обтурационные). |
|
|
|
|
|
|
|
|
169 |
|
Преренальная |
ОПН — результат устойчивого |
значительного |
|
||||||||
падения почечного кровотока. Скорость клубочковой фильтрации |
|
|||||||||||
прямо зависит от почечного кровотока, следовательно, его падение |
|
|||||||||||
приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации. Причинами |
|
|||||||||||
преренальной ОПН при резекциях АБА являются интраоперационные |
|
|||||||||||
расстройства центральной гемодинами-ки, в частности гипотония и |
|
|||||||||||
относительная |
или абсолютная |
гипо-волемия(Gelman S.,1995 г.). |
|
|||||||||
Падение абсолютного или относительного эффективного объема |
|
|||||||||||
артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно |
|
|||||||||||
важных |
органов |
и падению среднего артериального давления. |
||||||||||
Местное |
и |
общее |
выделение |
различных |
вазоактивных |
веществ |
||||||
(симпатические |
амины и ангио-тензинII) |
способствует |
спазму |
|
||||||||
артериол, прежде всего сосудистого русла почек(Gelman S., 1995 г.). |
|
|||||||||||
В результате наступает значительное снижение почечного кровотока |
|
|||||||||||
и |
скорости |
клубочковой |
фильтрации |
с |
развитием. |
ОПН |
||||||
Несвоевременная и неадекватная коррекция гемодинамических и |
|
|||||||||||
гиповолемических расстройств при операциях по поводу АБА может |
|
|||||||||||
привести |
|
к |
|
развитию |
преренальной. |
СамымиОПН |
|
|||||
распространенными причинами ОПН при операциях по поводу АБА |
|
|||||||||||
являются внутрипочечные процессы. Морфологическим субстратом |
|
|||||||||||
интраренальной |
ОПН вне зависимости от этиологии поражения |
|||||||||||
является |
|
острый |
ка-нальцевый |
. |
некПрогрессирующеез |
|
||||||
повреждение почечного канальца вызывает развитие патологических |
|
|||||||||||
изменений на уровне нефрона, приводящих в конечном итоге к |
|
|||||||||||
недостаточности почечной экскреции. Внутриканальцевая обструкция |
|
|||||||||||
при остром канальцевом некрозе приводит в |
итоге |
к |
блоку |
|||||||||
функционирующих |
|
нефронов, падению |
скорости |
|
клубочковой |
|
||||||
фильтрации и развитию ОПН.
Наиболее частой интраренальной причиной ОПН при -рекон струкции брюшной аорты являются ишемические повреждения почек.
В частности, они могут возникнуть при перекрытии кровотока по почечным артериям выше допустимого времени ишемии. Следует отметить, что безопасное время тепловой ишемии почек определено весьма условно (Шумаков В. И., Онищенко Н. А., 1983 г.). У одних больных всего несколько минут ишемии сопро-
170
вождается острым некрозом канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Относительно безопасным временем тепловой ишемии почек все же
считается срок, |
не превышающий 30 мин. Шестидесятиминутная |
||
тепловая ишемия почки уже гарантированно приводит |
к тотальному |
||
необратимому |
некрозу |
паренхимы. Причиной |
ишемического |
повреждения помимо пережатия почечных артерий может быть также фрагментация и дальнейшая эмболи-зация тромботических масс в почечные артерии (Казанчян П. О. и др., 1993 г.). Нередко при аневризмах инфра- и интерренальной локализации восходящий тромбоз достигает уровня почечных артерий. Недостаточный учет этого обстоятельства и пережатие аорты на уровне расположения тромботических масс создает угрозу их фрагментации и дальнейшей эмболизации.
Резекции АБА могут сопровождаться кровопотерей до20—30% ОЦК, что требует переливания большого количества одногруппной
крови. Поэтому |
другим |
нередким |
механизмом |
ОПН |
является |
обструкция гломерулярного фильтра макроагрегатами эритроцитов из |
|||||
переливаемой крови. Этот механизм сопровождается очень схожими |
|||||
ишемическими |
повреждениями нефронов, аналогичными |
таковым |
|||
при перекрытии кровотока по почечным артериям. Трансфузия гомологичной крови в объеме, превышающем 1,8 л, статистически достоверно увеличивает риск развития ОПН (Diehl J. Т. et al„ 1983 г.).
Поскольку в процессе лечения больного с АБА используется большое количество лекарств, нельзя сбрасывать со счетов и -не фротоксический механизм канальцевого некроза. Для больных с АБА практическое значение имеют две группы препаратов: антибиотики из класса аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества.
Наиболее редкой причиной развития почечной недостаточности у |
||||
больных с аневризмами является обструкция мочевыво-дящих путей |
||||
(Olsen P. S. et al., 1990 г.). Поскольку больные с АБА в основном лица |
||||
пожилого и старческого возраста, распространенными причинами |
||||
обструктивной |
ОПН |
являются |
сопутствующая |
гипертрофия |
предстательной железы, различные ново- |
|
|
||
|
|
|
|
171 |
образования и почечные камни. Реже причиной обструкции является сама АБА.
Суммируя все вышеизложенное, можно выделить частые причины ОПН при резекциях аневризм брюшной аорты, имеющие практическое значение:
—исходные нарушения функции почек;
—пережатие аорты выше почечных артерий на сроки, превы-
шающие допустимое время безопасной тепловой ишемии почек;
—интраоперационные нарушения центральной гемодинамики;
—кровопотеря, требующая массивной трансфузии донорской
крови;
—фрагментация и дальнейшая эмболизация тромботических масс в почечные артерии;
—использование нефротоксических лекарственных средств;
—обструкция мочевы водящих путей.
Значение факторов развития почечных осложнений можно свести к минимуму только путем применения тактических и- тех нических профилактических мероприятий, разработка которых представляется актуальной задачей.
По данным Р. Э. Асамова (1992 г.), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского из 70 оперированных больных острая почечная недостаточность развилась у10, что потребовало разработки мероприятий по защите почек при хирургическом лечении АБА (холодовая перфузия почек, или аорторенальная нормо-термическая перфузия).
По нашим данным, почечно-печеночная недостаточность также наблюдалась в 7,9% за весь анализируемый период хирургической деятельности. Однако данное осложнение в основном отмечалось за период с 1975 по 1982 г. (11,9%). В последующие 10 лет частота его значительно снизилась за счет совершенствования хирургической техники, специальной подготовки больных с исходной почечной недостаточностью и за счет одномоментной реконструкции почечных артерий при их гемодинамически значимых стенозах, как это было у больной Л. (см. выше).
В связи с достаточно высокими показателями кровопотери во время плановых операций по поводу АБА (из самого мешка,
172
из часто функционирующих4—6 поясничных артерий) |
даже без |
|
|||
каких-либо |
дополнительных |
повреждений |
сосудистого |
русла |
|
(артериального или венозного) в хирургии АБА давно применяют |
|
||||
методы инфузии аутокрови. |
|
|
|
|
|
В последние годы в наиболее оснащенных центрах используют |
|
||||
американские |
аппараты «Гемонетикс» (Haemonetics), с |
помощью |
|
||
которых производят забор крови из аневризматического мешка, |
|||||
операционного |
поля, центрифугирование этой |
крови, |
отделение |
|
|
эритроцитов от плазмы. Эритроцитарная масса реинфу-зируется в |
|
||||
организм больного во время операции. Реинфузия |
«отмытых |
|
|||
эритроцитов» позволяет осуществлять помимо крове-заместительной |
|
||||
терапии еще и профилактику почечной недостаточности. Кроме того, |
|
||||
методом инфузии аутокрови в значительной мере можно снизить |
|||||
количество применяемой донорской крови(обычно до 5000 мл) при |
|
||||
потерях 2500—3000 мл крови во время операции. |
|
|
|
||
|
Гастроэнтерологические осложнения |
|
|
||
В литературе незаслуженно мало освещается проблема -гаст |
|
||||
роэнтерологических осложнений (ГЭО) при |
резекциях |
аневризм |
|
||
брюшной аорты, а анализу их причин |
не уделяется должного |
|
|||
внимания. Однако эти осложнения по частоте возникновения нельзя |
|
||||
отнести к казуистике, а по тяжелым последствиям вполне можно |
|
||||
сравнить с другими системными осложнениями. |
|
|
|
||
По данным S. Kuraoka и соавт. (1986 г.), |
K.W.Johnston(1990r.), |
|
|||
хирургическое лечение АБА сопровождается ГЭО в10-18% случаев, |
|
||||
хотя большинство из них носили преходящий характер. Более |
|
||||
тревожная статистика приводится в специальном исследованииR. J. |
|
||||
Valentine и |
соавт, (1998 г.). Они |
провели |
анализ |
результатов |
|
хирургического лечения 120 больных, |
которым была произведена |
|
|||
реконструкция брюшной аорты. Оказалось, что у одного из каждых |
|
||||
четырех |
пациентов, которым |
произведена |
операция |
из |
|
трансперитонеального доступа, возникло то или иное ГЭО: 25 (21%) |
|
||||
больных имели 29 ГЭО в течение 30 дней. У 12 (10%) из них |
|
||||
наблюдался адинамический илеус(парез кишечника), у 5 |
(4,2%) - |
|
|||
кровотечение из желудка и двенадцатиперст- |
|
|
|
||
|
|
|
|
173 |
|
ной кишки, у 5 (4,2%) - энтероколит, у 2 (1,6%) - острый холецистит, у 2 (1,6%) — холецистит, у 2 (1,6%) — кишечная непроходимость, у 2 (1,6) - асцит и у 1 (0,8%) — ишемический колит. У 7 больных ГЭО
потребовали |
вмешательства |
на |
органах |
брюшной : |
полости |
холецистэктомии |
— у 2 больных |
с |
калькулезным |
холециститом; |
|
релапаротомии с разделением спаек и резекцией кишечника- у 2 больных со спаечной тонкокишечной непроходимостью; резекции толстой кишки — у 2 больных с толстокишечной перфорацией(у 1 вследствие ишемии и 1у вследствие энтероколита, вызванного
Clostridium difficile). Три пациента из25 (12%) с ГЭО умерли от полиорганной недостаточности. По другим наблюдениям, эта цифра еще выше: 16—67% больных умирают после возникновения ГЭО
(Siponn К. et al., 1993 г.;
КоппоН., 1994г.).
Большая частота и опасность ГЭО объясняется несколькими
причинами. Первая |
из них— высокая |
распространенность |
сопут- |
ствующей патологии желудочно-кишечного тракта среди больных АБА. |
|||
По различным |
наблюдениям, 25—35% |
больных с АБА |
имеют |
различные гастроэнтерологические проблемы (Jones A. W. et al., 1970
г.; Bouhoutsos J. et al., 1973 г.; Valentine R. J. et al.,1998 г.). Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается у15—25% больных, что достоверно выше, чем в нормальной популяции (22,6% в
сравнении |
с 7,2%, |
поданным Jones |
A. W. et |
al., 1970 г.). Известно |
||||
также, что язвенная болезнь у больных с АБА значительно чаще |
||||||||
осложняется кровотечением (Bouhoutsos |
J. et |
al., 1973 г.). Поэтому |
||||||
неудивительной |
является |
большая |
частота |
послеоперационных |
||||
гастродуоденальных кровотечений после резекции АБА. В связи с |
||||||||
преобладанием среди больных АБА лиц пожилого и старческого |
||||||||
возраста |
наблюдается большой |
процент(до 20%) |
пациентов, у |
|||||
которых ранее были произведены операции на органах брюшной |
||||||||
полости по поводу онкологических и воспалительных заболеваний |
||||||||
(Valentine R. J. et al., 1998 г.). Системность |
атеросклеротического |
|||||||
поражения |
|
делает |
вероятным |
наличие |
сопутствующих |
|||
окклюзирующих поражений висцеральных артерий. Показательно |
||||||||
исследование R. J. Valentine |
и соавт. |
(1998 |
г.), которые |
провели |
||||
ангиографиче- |
|
|
|
|
|
|
|
|
174 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ское исследование у 100 пациентов и выявили на аортограммах у30 (30%) больных гемодинамически значимые стенозы, у 23 — стенозы чревного ствола, у 4 — стенозы верхней брыжеечной артерии и у 3 — стенозы обеих висцеральных ветвей брюшной аорты. Наличие этих
стенозов |
делает |
|
вероятным |
нарушения |
|
висцерального |
|||
кровообращения в послеоперационном периоде. В то же время |
|||||||||
непосредственного |
влияния |
этих |
поражений |
на |
возникновение |
||||
послеоперационных |
ГЭО |
|
некоторыми |
авторами |
не |
выявлено |
|||
(Valentine R. J. et al., 1998 г.). |
|
|
|
|
|
|
|
||
Вторым моментом, определяющим развитие ГЭО, являются |
|||||||||
особенности самого оперативного вмешательства. Резекции |
АБА |
||||||||
могут |
сопровождаться |
операционным |
стрессом, кровопоте-рей, |
||||||
гиповолемией, гипотензией, |
нарушениями |
ритма, снижением |
|||||||
сердечного выброса, выбросом вазоактивных веществ, нарушениями свертывающей системы крови, травмой кишечника, что в совокупности может привести к нарушениям микроциркуляции в органах брюшной полости и на фоне сопутствующей патологии,, вызвать те или иные ГЭО. В ближайшем послеоперационном периоде ко всем этим
неблагоприятным |
факторам |
могут |
добавиться |
неблагоприятные |
|
|||
последствия |
|
массивной |
антибиотикотера, |
-пиивызывающие |
|
|||
дисбактериоз и послеоперационный энтероколит(Lipsett P. А. et al., |
|
|||||||
1991 г.). |
Наиболее |
часто |
используемый |
в |
хирургии |
АБА |
||
трансперитонеальный доступ сам по себе увеличивает частоту
паралитического илеуса (Cambria R. P. et al., 1990 г.). |
|
|
|
||||||
Особое |
значение |
имеют |
постоперационные |
ишемические- |
на |
||||
рушения |
в |
нижних |
отделах |
кишечника, в |
частности |
ишемический |
|||
колит, который осложняет течение послеоперационного периода в 0,6- |
|
||||||||
2,3% случаев плановых резекций АБА(Vollmar J. F., Fleischmann W., |
|
||||||||
1985 г.; Brewster D. С. et al., 1991 г.; Akkersdijk G. J. et al., 1998 г.) и |
|
||||||||
15—60% случаев резекций АБА по поводу разрыва(Meissner M. H., |
|
||||||||
Johansen К. Н., 1992 г.). По мнению других авторов, ишемия левой |
|
||||||||
половины толстой кишки встречается значительно чаще, поскольку во |
|
||||||||
многих |
случаях |
протекает |
скрытно |
и |
незаметно. Об |
этом |
|||
свидетельствует исследование M. Bjorck, |
В. Herdberg (1994 |
г.), |
|
||||||
которые, |
выполнив рутинно сиг-моидоскопию |
и |
рН-метрию |
всем |
|||||
больным после аортальных ре- |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
175 |
|
|
конструкций, выявили ишемию толстой кишки в7,4% случаев после |
|
|
|||||||||
плановых и в 29% случаев после экстренных резекций АБА. |
|
|
|||||||||
Некоторые авторы отмечают первостепенную роль ишемии толстой |
|
|
|||||||||
кишки в развитии мультиорганной недостаточности после аортальных |
|
|
|||||||||
реконструкций. Soong С. V. и |
соавт. |
(1998 |
г.) выявили высокую |
|
|
||||||
концентрацию |
эндотоксинов |
|
и |
|
цитокинов |
у |
больных |
с |
|||
субклиническими формами ишемии толстой кишки, определяемыми |
|
|
|||||||||
только по снижению рН ниже7,0. Именно это, по их мнению, и |
|
|
|||||||||
являлось причиной полиорганной недостаточности у больных после |
|
|
|||||||||
плановых резекций АБА. По результатам исследований М. Bjork и |
|
|
|||||||||
соавт. (1994 г.; 1996 г.), ишемия сигмовидной кишки(снижение рН |
|
|
|||||||||
ниже 7,1 в течение более2 ч) является статистически достоверным |
|
|
|||||||||
предиктором |
системных |
|
осложнений |
и |
летальности |
после |
|
||||
реконструкции брюшной аорты. Таким образом, даже субклинические |
|
|
|||||||||
формы ишемии толстой кишки занимают важное место в структуре |
|
|
|||||||||
послеоперационных осложнений и летальности. |
|
|
|
|
|||||||
Патологические изменения ограничиваются слизистой кишки и |
|
|
|||||||||
заживают самопроизвольно у большинства больных, при развитии же |
|
|
|||||||||
трансмурального ишемического колита летальность достигает90% |
|
|
|||||||||
(Ernst С. В. et al„ 1976 г.; Welling R. E. et al., 1985 г.). |
|
|
|
|
|||||||
Основным симптомом ишемического колита считается раннее |
|
|
|||||||||
появление |
жидкого |
стула |
с |
прожилками . Однакокрови |
эти |
|
|
||||
характерные |
симптомы |
|
выявляются |
только 25%у |
больных |
с |
|
|
|||
ишемическим |
колитом. Еще |
реже (только |
у 12% больных) встре- |
|
|
||||||
чаются характерные симптомы при перфорации толстой кишки: резкий абдоминальный синдром, перитонеальные симптомы. Чаще всего манифестируют явления общей интоксикации— олигу-рия, нестабильность гемодинамики, септицемия, коагулопатия. Учитывая
трудности диагностики и то, что ишемические повреждения чаще всего локализуются в терминальном отделе толстой кишки, многие авторы рекомендуют во всех неясных случаях выполнять раннюю сигмоидоскопию.
Поскольку ишемический колит после аневризмэктомий наиболее часто возникает в ректосигмоидном отделе толстой кишки, возникает закономерный вопрос о необходимости сохране-
176