6.6. Печень и естественная иммунная реактивность

Печень представляет собой самый боль­шой орган системы мононуклеарных фаго­цитов. Более 10 % массы органа представ­лено клетками Купфера. Они являются подвижными макрофагами, образуются из моноцитов крови и имеют ограниченную способность к делению. Купферовские клетки выполняют защитную функцию, поглощая состарившиеся клетки, инород­ные частицы, опухолевые клетки, бакте­рии, дрожжи, вирусы и паразиты. Они за­хватывают и перерабатывают денатури­рованные белки, накапливающийся при ДВС-синдроме фибрин, а также атероген-ные липопротеины низкой плотности. Куп­феровские клетки активируются при син­дроме системного воспалительного отве­та. При этом они вырабатывают и /или потенцируют медиаторы воспаления, вы­деляя фактор некроза опухолей, интерлей-кины, коллагеназы, лизосомальные гидро­лазы и другие соединения. Этому способ­ствует то, что данные клетки содержат спе­цифические мембранные рецепторы, в частности, для фрагмента Fc иммуногло­булина и компонента С₃ь комплемента, иг­рающих важную роль в представлении ан­тигена. Выделяющиеся при активации купферовских клеток биологически актив­ные вещества оказывают как системное, так и локальное (печень) действие, хотя сам этиологический фактор (например, эндо­токсин грамотрицательных микроорганиз­мов) может и не оказывать на печень ток­сического влияния. Эти процессы обуслав­ливают увеличение границ печени, а также возможность нарушения функции пе­чени при синдроме системного воспали­тельного ответа.

Купферовские клетки печени защища­ют системный кровоток от поступающих в воротную вену из просвета кишок ми­кроорганизмов. Но нарушение функции системы мононуклеарных фагоцитов при печеночной недостаточности может сопро­вождаться попаданием бактерий в систем­ный кровоток с последующим развитием бактериемии и сепсиса. Относительная недостаточность системы мононуклеарных фагоцитов печени может развиваться при критических состояниях любой этиологии. В таких случаях нарушение состояния слизистой оболочки кишок вследствие уменьшения кровотока и действия других повреждающих факторов сопровождает­ся массивной транслокацией микроорга­низмов из просвета кишок в воротную вену, превышающей способность печеночной системы мононуклеарных фагоцитов к их обезвреживанию. Кроме того, развитию сепсиса при критических состояниях спо­собствует целый ряд дополнительных фак­торов, например, уменьшение функцио­нальной активности полиморфноядерных лейкоцитов, снижение содержания в кро­ви фибронектина, опсонинов, хемоаттрак-тантов и другие.

Недостаточность системы мононуклеар­ных фагоцитов может формироваться не только вторично — как следствие пече­ночной недостаточности или превышения функциональной активности системы врезультате транслокации микроорганиз­мов из просвета кишок. В отдельных слу­чаях инфекционные осложнения могут быть следствием первичного поражения системы мононуклеарных фагоцитов (на­пример, при поступлении в организм не­которых токсических веществ).

6.7. Клинические и биохимические показатели функции печени