5.12. Дифференциальная диагностика различных видов почечной недостаточности

Важное практическое значение имеет дифференциальная диагностика прере-нальной и ренальной форм ОПН, а также олигоанурической стадии ОПН и терми­нальной стадии ХПН (табл. 5.3).

При любом виде почечной недостаточ­ности прежде всего следует исключить ее обтурационный генез. На основании УЗИ и рентгенографии следует оценить прохо­димость мочевых путей. В неясных слу­чаях может быть проведена компьютерная томография без контрастных веществ, катетеризация мочеточников и ретроград­ная пиелография. Среди устранимых при­чин ОПН наиболее распространенными являются острая обструкция (постреналь-ная ОПН) и обратимая преренальная ОПН. Степень обратимости повреждений после обструкции зависит от ее продолжительно­сти. Обратимую преренальную форму ОПН следует дифференцировать от других ре-нальных причин ОПН, особенно от острого тубулярного некроза, поскольку эта группа фактически имеет ту же этиологию. Цен­ную информацию могут дать лабораторные исследования. Наиболее типичные тесты при ОПН приведены в табл. 5.4.

У больных с олигурией сохранение по­казателей канальцевых функций на нор­мальном уровне является аргументом про­тив внутрипочечного генеза поражения ка­нальцев. Нормальные показатели реабсор-ции натрия (содержание натрия в моче ниже 10 — 20 ммоль/л) и поддержание способности концентрировать мочу (осмо-лярность мочи выше 500 моем/л) позво­ляют предположить, что почечная недоста­точность и олигурия являются следстви­ем преренальных причин (артериальная гипотензия, гиповолемия, гипоперфузия по­чек). Фракционная экскреция натрия (FE_Na) является наиболее достоверным показателем для диагностики острого ту­булярного некроза (FE_Na > 3 %). Показа­тель FE_Na ниже 1 % позволяет предполо­жить преренальную ОПН или потенци­ально обратимые случаи ренальной ОПН, он характерен также для больных с вы-

раженной внутрипочечной вазоконстрик-цией и задержкой натрия. Показатель FE_Na вычисляется по фор-

^муле и /р

^hbNa - 77—7р~~ '^100>

где U и Р означают концентрацию нат­рия и креатинина соответственно в моче и плазме крови. Это уравнение выведено из соотношения клиренса натрия к скоро­сти клубочковой фильтрации по клирен­су креатинина.

5.13. Лечение острой почечной недостаточности

На сегодня специфическое лечение ОПН не разработано. Применяется корригиру­ющая и заместительная терапия (гемоди­ализ, гемофильтрация). Первая направле­на на устранение нарушений гомеостаза, вторая — на выведение из организма жид­кости, электролитов и продуктов белково­го катаболизма. Выбор метода лечения оп­ределяется этиологией, формой и стадией ОПН.

Лечение преренальной острой почеч­ной недостаточности. Если ОПН разви­вается вследствие преренальных причин (артериальная гипотензия, гиповолемия, гипоперфузия почек и др.), то в этих случаях показано быстрое восстановление системного АД и объема циркулирующей крови внутривенным введением кристал-лоидных или коллоидных растворов. Все виды инфузионной терапии требуют мони­торинга диуреза и центрального венозно­го давления. Только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии назнача­ются диуретики: фуросемид (внутривен­но 200 — 400 мг каждые три часа) с допа-мином (3 мкг/кг в минуту) в течение 6 — 24 ч. Осмотические диуретики (10 —20 % раствор маннитола, 40 % раствор сорби­та) достаточно эффективны при прере­нальной ОПН.

Лечение ренальной острой почечной недостаточности (стадия олигоанурии). Лечение ренальной ОПН неспецифично. В то же время существует по крайней мере четыре основных терапевтических меро­приятия:

1. Нормализация диуреза.

2. Контроль гидратации, электролитно­го баланса и КОС.

3. Ранняя диагностика и лечение ин­фекций.

4. Раннее применение диализа.

Во многих случаях удается увеличить диурез внутривенным введением фуросе-мида (100 мл/ч) и допамина в низких дозах. Нормализация диуреза позволяет регулировать водный баланс и тем самым снижает потребность в лечении диализом.

Гипергидратация является обычным на­рушением при ОПН. Неправильная так­тика инфузионной терапии может приве­сти к интерстициальному отеку легких и отеку мозга. Для расчета допустимого объема гидратации следует руководст­воваться формулой: суточный диурез + + 500 мл. При повышенной температуре на каждый градус выше 37 °С добавляет­ся около 300 мл жидкости. Прием натрия ограничивается до 40 ммоль/сут.

Гиперкалиемия — характерное электро­литное нарушение при ренальной ОПН. Повышение концентрации К⁺ в плазме крови в олигоанурической стадии достига­ет высокого уровня (К⁺ > 8 ммоль/л) и может стать причиной смерти больного. При достижении значения этого показателя 6 ммоль/л проводится следующее лечение:

1. Внутривенное введение 10 % раство­ра глюконата кальция по 1 — 3 ампулы с интервалом в пять минут до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза — до 50 мл. Кальций выступает в роли антаго­ниста калия.

2. Внутривенное введение 20 % раство­ра глюкозы (500 мл в течение часа) с про­стым инсулином (30 — 40 ME), что способ­ствует транспортировке калия во внутри­клеточный сектор.

1. Внутривенное введение 50 — 100 мл 8,4 % раствора натрий гидрогенкарбоната в течение 1 — 2 ч. Это способствует транс­ порту ионов К⁺ в клетки в обмен на ио­ ны Н⁺.

2. При выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии — гипертоничес­ кий раствор натрий хлорида (200 мл 5 % раствора, внутривенно в течение 1 ч).

При повышении уровня К⁺ > 6,0 ммоль/л показано проведение гемодиализа. Следу­ет отметить, что введение глюкозы с инсу­лином, глюконата кальция и оксирбути-рата натрия обеспечивает лишь временную защиту от гиперкалиемии, поскольку они не снижают общего содержания калия в организме. Прекращение инфузии при­водит к обратному движению калия из внутриклеточного пространства во внекле­точное. Кроме того, каждый из растворов усугубляет проблему перегрузки жидко­стью при олигурии, поскольку существует лимит гидратации.

Метаболический ацидоз в олигоанури-ческой стадии ОПН может достичь зна­чительного уровня (рН < 7,18). При де­компрессированном метаболическом аци­дозе внутривенно вводятся ощелачиваю-щие растворы по следующим формулам в объеме, рассчитанном:

• для 1,4 % раствора натрий гидроген­ карбоната: BE • Масса тела (кг);

• для 8,4 % раствора натрий гидроген­ карбоната: BE • 0,3 • Масса тела (кг);

• для трисамина: 8,3 мл 0,3 М раство­ ра • Масса тела (кг),

где BE — сдвиг буферных оснований.

Лечение ацидоза натрий гидрогенкар-бонатом неизбежно увеличивает поступ­ление в организм натрия и воды, повышая риск перегрузки жидкостью. Подобное ле­чение должно проводиться с осторожнос­тью, с контролем ЦВД.

Азотемия при ренальном ОПН может прогрессировать даже в тех случаях, ког­да удается увеличить диурез мочегонны­ми средствами. Скорость нарастания со­держания креатинина в крови не зависит от уровня белкового катаболизма, поэто­му более достоверно отражает степень поражения функции почек. В неосложнен-ных случаях суточный прирост креатинина составляет 0,05 — 0,09 ммоль/л, моче­вины — 5 — 7 ммоль/л. С целью замедле­ния белкового катаболизма применяются анаболические стероиды (нерабол, ретабо-мил) в повышенных дозах. При достиже­нии концентрации креатенина в крови 0,8—1,0 ммоль/л требуется срочное про­ведение гемодиализа.

При неэффективном лечении ОПН в течение 2 — 3 суток увеличивается риск осложнений от больших доз фуросемида (ототоксичность) и маннитола (гиперосмо-лярность, острая сердечная недостаточ­ность). В таких случаях следует перехо­дить к активным диализным методам.

Традиционный гемодиализ остается наи­более эффективным методом внепочечно-го очищения крови при ОПН. В тех слу­чаях, когда его использование затруднено из-за проблем доступа к венозным сосудам, гипотензии или геморрагии, может быть применен перитонеальный диализ, хотя он менее эффективен, чем гемодиализ. При некоторых формах ОПН помогает приме­нение плазмафереза и гемосорбции.

К новым и менее сложным методам, чем гемодиализ, относятся артерио-венозная гемофильтрация и продолжительная вено-венозная фильтрация.

Лечение ренальной ОПН (стадия полиурии). Увеличение диуреза в этой ста­дии еще не является признаком восста­новления нормальной функции почек. Наблюдается гипостенурия (относитель­ная плотность мочи 1,005—1,01). Выде­ление повышенного количества гипотоничной мочи отражает состояние канальцевой недостаточности. Происходит потеря натрия, калия и хлора. Полиурия еще не приводит к ликвидации азотемии.

Лечение в этой стадии ОПН направле­но на поддержание водно-электролитного баланса, КОС, снижение катаболизма, кор­рекцию анемии и борьбу с инфекцией.

Лечение постренальной ОПН. Показа­но срочное деблокирование мочевых путей (эндоскопическим или хирургическим ме­тодом). При восстановлении нормального пассажа мочи ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяются в тех случаях, когда, несмот­ря на восстановление проходимости моче

вых путей, сохраняется анурия и нараста­ет гиперкалиемия. Это наблюдается при апостематозном нефрите, уросепсисе.