- •Министерство здравоохранения украины
- •Методические рекомендации
- •2 Учебные цели занятия:
- •3 Воспитательные цели занятия:
- •5.1 Политравма
- •Первая помощь пострадавшему с переломом позвоночника, ребер и расстройствами дыхания
- •Интенсивная терапия гиперкалиемии
- •7.1 Тестовые задания
- •7.2 Ситуационные задачи
- •8 Литература:
- •8.1 Учебная:
- •8.1.2 Дополнительная:
- •8.2 Методическая:
Первая помощь пострадавшему с переломом позвоночника, ребер и расстройствами дыхания
Необходимо: |
- Поддерживать голову и правильно уложить на носилки, чтобы не усугубить повреждения спинного мозга и легких; - Перекладывать пострадавшего в один прием. |
Восстановление проходимости дыхательных путей |
- Внимание! Не поворачивать голову. - Очистить рот пальцем. При необходимости использовать языкодержатель, воздуховод. |
Способ искусственного дыхания |
- "Изо рта в рот". Искусственная вентиляция легких с положительным давлением (предупреждает парадоксальное дыхание при окончатых переломах ребер). |
Стабилизация кровообращения (гемодинамики). |
- Инфузия коллоидных или кристаллоидных растворов. - Остановка кровотечения. |
Транспортировка |
- Фиксация пострадавшего к твердому щиту. Укладка на вакуум-матрац. Перекладывание в один прием. - Обезболивание. |
Дополнительные мероприятия |
- Дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе. |
Лечение острой дыхательной недостаточности.
Борьбу с ГДН необходимо начинать одновременно с диагностическими обследованиями и часто она является первым лечебным мероприятием, поскольку критические расстройства дыхания нередко приводят к смертельному исходу.
Причины острой дыхательной недостаточности:
непроходимость верхних дыхательных путей (аспирация крови, рвотных масс, выбитых зубов, ликвора при переломе основания черепа, при коме - западение языка);
травма грудной клетки (множественные переломы ребер или грудины, пневмо- или гемоторакс, разрыв легкие);
открытый пневмоторакс - наложение окклюзионной повязки, пункция плевральной полости большой иглой. После аспирации воздуха и крови больного транспортируют в лечебное заведение. Дренирование плевральной полости с помощью резинового или пластикового дренажа желательно, если есть хоть наименьшие условия;
абсолютно необходимо постоянное дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе и имеющихся показаниях к проведению ИВЛ во время транспортировки.
Устранение или уменьшение гемодинамических расстройств, прежде всего, гиповолемии, которая связана с продолжающимся внешним или внутренним кровотечением:
остановка кровотечения (жгут, наложение зажима на кровоточащий сосуд). Остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка и массивная инфузионная терапия спасают жизнь.
Мобилизация вены (катетеризация центральной вены, венесекция).
Инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды).
На больничном этапе – выполнение операций:
экстренных (в первые два часа после поступления) - показания: продолжающееся внутреннее кровотечение при повреждении больших сосудов, органов грудной и брюшной полостей, выраженных расстройствах дыхания, угрожающих асфиксией;
срочных (не позже 3-6 часов после поступления при более-менее стабилизированной гемодинамике) - показания: повреждение полых органов живота; кровотечение в плевральную полость, которое не поддается консервативной терапии; открытые переломы костей конечностей со значительной зоной травматизации и загрязнением мягких тканей.
Объем, качество и длительность предоперационной подготовки зависит от срочности операции с учетом терапии, которая проводилась на догоспитальном этапе и во время проведения диагностических мероприятий.
5.2 Синдром длительного сдавления (синонимы — травматический токсикоз, краш-синдром, рабдомиолиз) — характеризуется высвобождением продуктов распада мышц в системное кровообращение. Часто возникает при землетрясениях и промышленных катастрофах с массивной травмой мягких тканей, но причиной его развития могут стать другие этиологические факторы, например синдром длительного позиционного сдавления на фоне алкогольной интоксикации, ятрогенные воздействия - при использовании кровоостанавливающих жгутов или противошоковых брюк в течение более 2 часов на конечностях, при продолжительных хирургических операциях, особенно в литотомическом положении и в положении на боку.
Прямое сдавление мышцы приводит к ее ишемии, а при условии действия давления, величина которого превышает перфузионное давление в мышечных капиллярах, — к некрозу мышцы. После прекращения сдавления и под влиянием терапии кровообращение в мышце восстанавливается, но с развитием реперфузионных повреждений. Таким образом, краш-синдром является типичным примером ишемически-реперфузионных повреждений тканей, в данном случае — мышц.
Остановка кровообращения в конечности приводит к развитию артериального и венозного тромбозов с последующим усилением ишемии.
Степень повреждения мышцы во многом зависит от длительности ишемии. Толерантность скелетных мышц к внешнему сдавлению без развития в них существенных гистологических изменений длится в течение 2 ч. Если период компрессии длится от 2 до 4 ч, то ишемия с дальнейшей реперфузией мышцы может привести к необратимым анатомическим и функциональным изменениям в мышце; через 6 ч, как правило, развивается некроз мышц; через 24 ч ишемически-реперфузионные повреждения мышц достигают максимума.
Рабдомиолиз может развиться по причине инфекционного поражения тканей. Наиболее частыми бактериальными факторами развития рабдомиолиза являются Legionella и Streptococcus spc, реже — Staphilococcus spc., Salmonella spc. и др. Среди вирусов чаще всего рабдомиолиз вызывает вирус гриппа, а также ВИЧ-инфекция, вирусы Коксаки, Эпштейна— Барр.
Чаще всего массивный рабдомиолиз осложняется шоком и ОПН, риск развития которой при условии инфекционной этиологии острого рабдомиолиза составляет 25-100 %.
Электрическая, особенно высоковольтная, травма также является причиной развития рабдомиолиза тяжелой степени и его осложнений. ОПН тяжелой степени при рабдомиолизе вследствие поражения электрическим током развивается в 10% случаев.
Длительное применение высоких доз стероидных гормонов и миорелаксантов также может стать причиной развития рабдомиолиза (чаще всего у больных с бронхиальной астмой тяжелой степени, которые в течение длительного: времени получали кортикостероидные препараты и которым осуществляла продленную ИВЛ с миорелаксацией.
Патогенез, клинические проявления.
В патогенезе синдрома длительного сдавления значительную роль играют нарушения водно-электролитного баланса, прежде всего — внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция. Особенно важным для гомеостаза клетки является поддержание внутриклеточной концентрации ионов кальция.
При ишемии мышцы преобладают процессы анаэробного гликолиза уменьшения продукции АТФ. Уменьшение активности Na+/K+-АТФазы приводит к внутриклеточному отеку и дальнейшему увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Реперфузия пораженной ткани усиливает активность нейтрофильных гранулоцитов, которые вырабатывают протеолитические энзимы и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают, прежде всего, клеточные мембран: (пероксидное окисление липидов). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их проницаемости с развитием отека, лизиса клеток, поступлением продуктов клеточного распада в системное кровообращение. В сосудистое русло поступают 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН.
Вследствие внутри- и внеклеточного отека возрастает интракомпартментное давление с развитием мышечного компартмент-синдрома, который усиливает компрессию капилляров с развитием мышечной тампонады.
Признаки мышечного компартмент-синдрома: миалгии (даже при пассивных движениях), нарушения чувствительности (парестезии или анестезия), слабость и парез пораженной конечности, уменьшение пульсовой волны на периферических артериях. Значительный объем жидкости секвестрируется в пораженной конечности вследствие увеличения капиллярной проницаемости.
Системные проявления рабдомиолиза: гиповолемия, шок, интоксикация, гиповолемический и токсический шоки - являются главной причиной смертности в течение первых 4-х суток после развития краш-синдрома. При синдроме длительного сдавления возникают тяжелые нарушения водно-электролитного балланса. Часто развивается гипокальциемия вследствие чрезмерного поступления ионов кальция в поврежденные мышцы. После восстановления перфузии может развиться тяжелая, угрожающая жизни гиперкалиемия, которая занимает второе место среди причин смертности в течение первых дней после краш-синдрома. Кроме этого, характерны ацидоз и гиперфосфатемия, а также ДВС-синдром вследствие повышения в зоне ишемии количества тканевого тромбопластина.
Острая почечная недостаточность при рабдомиолизе. Если своевременно не проведено восполнение ОЦК, то в течение первых 5 ч значительно повышается риск развития ОПН, которая возникает у 33 % больных с синдромом длительного сдавления; показатель летальности в таких случаях составляет 3-50 %.
Выделяют три главных механизма развития ОПН на фоне рабдомиолиза: снижение перфузии почек, образование гиалиновых цилиндров с обтурацией почечных канальцев, прямой токсический эффект миоглобина на почечные канальцы.
Причины гипоперфузии почек: гиповолемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазоконстрикция почечных артериол.
Диагностика.
Анамнез. Рабдомиолиз необходимо исключить у пациентов с массивной травмой мягких тканей, а также с длительной ишемией и последующей реперфузией, например, после длительной компресии конечности.
Симптомы мышечного компартмент-синдрома:
боль, по интенсивности превышающая клиническую ситуацию;
слабость и боль при надавливании на мышцу;
снижение чувствительности в зоне иннервации сдавленного нерва.
Системные проявления рабдомиолиза:
гиповолемия;
водно-электролитные нарушения (гипокальциемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия);
ацидоз;
повышение уровня креатинкиназы в плазме крови 20 000 ЕД/л;
ДВС-синдром;
признаки интоксикации, нарушения функции ЦНС;
миоглобинурия (моча цвета чая) с исходом в ОПН.
Лечение.
На догоспитальном этапе:
освобождение пораженной конечности необходимо начинать от центра к периферии, во избежание так называемого турникетного шока, когда после восстановления перфузии пораженной конечности в системное кровообращение массивно поступают токсические продукты;
освобожденные сегменты конечности необходимо забинтовать эластичным бинтом для предотвращения развития прогрессирующего отека пораженной конечности и чрезмерной потери жидкости;
транспортная иммобилизация пораженной конечности;
согревание больного;
обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;
противошоковая терапия.
В условиях стационара:
хирургическое лечение:
ампутации конечности: показания - рабдомиолиз тяжелой степени и массивный прогрессирующий некроз мышц;
некрэктомии - некротически измененные ткани являются источником инфекции и возможного развития сепсиса; вследствие высокого содержания в них миоглобина, ионов калия, тканевого тромбопластина увеличивается риск развития острой почечной и полиорганной недостаточности;
фасциотомии – единственный метод терапии, позволяющий снизить давление в фасциальных образованиях.
ИТ:
при отсутствии кровотечений – гепарин болюс 5000 ед. в/в, 15000 – 20000 ед./сут.;
создание и поддержание напряженного объёма крови (НОК) кристаллоидами и коллоидами под контролем ЦВД и правила 5-2;
поддержание диуреза 50 – 100 мл/ч и контроль мочи на наличие миоглобина. При миоглобинурии целевой диурез 100 – 150 мл/ч с в/в стимуляцией 1 г/кг маннита;
ощелачивание мочи (при рН ниже 6,0 наступает почечный блок, и в этих случаях находящийся в плазме свободный гемоглобин, начинает превращаться в гидрохлористый гематин, который задерживается в канальцах, что способствует формированию миоглобинурийного нефроза, чего не наблюдается при щелочной моче) – р-ром натрия гидрокарбоната в течение первых 60 ч рабдомиолиза до достижения рН мочи более 6,5 (50 – 100 мл 4,2% в час);
во время фасциотомии калий выделяется из миоцитов и поступает в общий кровоток, следствием гиперкалиемии может быть нарушение ритма сердца вплоть до его остановки. Терапия гиперкалиемии представлена в табл.1.
Таблица 1