- •Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия
- •9.1. Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии
- •9.1.1. Локализация поражения
- •Чувствительность основных типов клеток легких к некоторым пульмонотоксикантам
- •9.1.2. Поражение дыхательных путей
- •Перечень овтв, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях
- •9.1.3. Поражение паренхимы легких
- •9.1.3.1. Токсические пневмонии
- •Овтв, вызывающие острую химическую пневмонию
- •9.1.3.2. Отек легких
- •Овтв, вызывающие отек легких
- •9.1.3.2.1. Токсический отек легких
- •Характеристика гипоксии
- •Нарушение состава периферической крови
- •Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
- •Нарушение деятельности нервной системы
- •9.2. Овтв удушающего действия
- •9.2.1. Характеристика отдельных представителей овтв удушающего действия
- •9.2.1.1. Фосген
- •Физико-химические свойства
- •Пути поступления и токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.2. Хлор
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.3. Оксиды азота
- •9.2.1.4. Паракват
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Токсичность (лд50) параквата для грызунов, мг/кг
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •9.2.2. Диагностика поражения овтв удушающего действия
- •9.2.3. Медицинская защита
- •Оказание помощи
- •Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия
- •Медицинские средства защиты
- •Медицинские средства защиты, применяемые при поражении овтв удушающего действия
- •Кислородотерапия
- •Кортикостероидные препараты
Нарушение состава периферической крови
Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9.1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию). Возрастает число лейкоцитов (9-11.109/л). Значительно ускорено время свертывания крови (30-60 с вместо 150 с в обычных условиях). Это приводит к тому, что у пораженных отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.
Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нарушения.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается брадикардия (возбуждение блуждающего нерва). По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нарастании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда снижается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.
Нарушение деятельности нервной системы
Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна.
Непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нервно-рефлекторного нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий. В эксперименте показано, что повышенное наполнение малого круга кровообращения и нарушение водно-солевого обмена у животных, отравленных дифосгеном, являются следствием рефлекторного усиления продукции гипофизом вазопрессина.
Динамика развития отека легких несколько различается при поражении разными веществами удушающего действия. Вещества с выраженным раздражающим действием (хлор, хлорпикрин и т.д.) вызывают более стремительно развивающийся процесс, чем вещества практически не вызывающие раздражения (фосген, дифосген и т.д.). Некоторые исследователи к веществам «быстрого действия» относят в основном те, которые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, «медленного действия» - поражающие эндотелий капилляров легких.
Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает максимума через 16 - 20 часов после воздействия. На этом уровне он держится в течение суток - двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Если в этом периоде смерть не наступила, то с 3 - 4 суток начинается обратное развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической системой, усиление оттока с венозной кровью), и на 5 - 7 сутки альвеолы полностью освобождаются от жидкости. Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет как правило 5 -10 %, причем в первые 3 суток погибает около 80 % от общего количества погибших.
Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.