- •Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия
- •9.1. Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии
- •9.1.1. Локализация поражения
- •Чувствительность основных типов клеток легких к некоторым пульмонотоксикантам
- •9.1.2. Поражение дыхательных путей
- •Перечень овтв, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях
- •9.1.3. Поражение паренхимы легких
- •9.1.3.1. Токсические пневмонии
- •Овтв, вызывающие острую химическую пневмонию
- •9.1.3.2. Отек легких
- •Овтв, вызывающие отек легких
- •9.1.3.2.1. Токсический отек легких
- •Характеристика гипоксии
- •Нарушение состава периферической крови
- •Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
- •Нарушение деятельности нервной системы
- •9.2. Овтв удушающего действия
- •9.2.1. Характеристика отдельных представителей овтв удушающего действия
- •9.2.1.1. Фосген
- •Физико-химические свойства
- •Пути поступления и токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.2. Хлор
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •9.2.1.3. Оксиды азота
- •9.2.1.4. Паракват
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Токсичность (лд50) параквата для грызунов, мг/кг
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •9.2.2. Диагностика поражения овтв удушающего действия
- •9.2.3. Медицинская защита
- •Оказание помощи
- •Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия
- •Медицинские средства защиты
- •Медицинские средства защиты, применяемые при поражении овтв удушающего действия
- •Кислородотерапия
- •Кортикостероидные препараты
Овтв, вызывающие острую химическую пневмонию
Акролеин Аммиак Диоксид серы |
Пары минеральных кислот Иприты Мышьякорганические соединения |
Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония). В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы). Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло текущих токсических процессов в легких.
Отсроченное развитие патологического процесса в легких может быть следствием не столько непосредственной альтерации легочной ткани токсикантом, сколько повреждения ее полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами, накапливающимися при воздействии ядовитых газов в паренхиме легких и дыхательных путях. Гибель этих клеток приводит к выходу в лёгочную ткань лизосомальных энзимов, простогландинов, коллагеназы, эластазы, плазмин-активирующих факторов и других биологически активных веществ, что стимулирует воспалительный процесс, фиброз, эмфизему, гранулематоз и т.д.
9.1.3.2. Отек легких
Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути. Отечная жидкость заполняет легкие - развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».
Отек легких - проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме, приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока - около 7 мл/час).
Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:
- регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм Hg; критическое давление - более 30 мм Hg; скорость кровотока - 2,1 л/мин).
- барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.
Отек легких может возникать в результате нарушения, как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.
В этой связи выделяют три типа отёка лёгких:
- токсический отек лёгких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения;
- гемодинамический отек лёгких, в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;
- отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.
Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких разных типов представлены на таблице 23.
Таблица 23.
Овтв, вызывающие отек легких
Вещества, вызывающие токсический отек легких |
Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких |
Вещества, вызывающие отек смешанного типа |
аммиак дифосген диоксид серы диоксид азота метилизоцианат и др. метилсульфат пятифтористая сера паракват перфтризобутилен трехфтористый хлор фосген хлор и др. |
арсин оксид углерода таллий ФОС цианиды и др. |
люизит сероводород, хлорпикрин и др. |