шпоры по вирусам

80.хар-ка возб-ля инфек-го бурсальной болезни птиц. М-ды лаб диаг-ки и сред-ва специф-ой профилак-ки. 1. Определение болезниИнфекционная бурсальная болезнь (лат. — Bursitis infectiosa avium; англ. — Infectious Bursae Disease; инфекционный бурсит кур, болезнь Гамборо, ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2... 15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрициевой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью.. Возбудитель болезни Вирус ИББ относится к РНК-вирусам семейства Birnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм. Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3...8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3...5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки. Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 "С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0...8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч. 4. Эпизоотология Болезнь чаще поражает 3... 15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Течение болезни острое и субклиническое. Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З...6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2...3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40... 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20...40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4...7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6...8 нед. В 3...4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель. Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0...40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода.Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипидар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86...90 °С в течение 30 мин. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести.

79. харк-ка в-са болезни Марека, м-ды лаб диагн и специфи-я проил-ка.Болезнь Марека или птичий паралич –это злокачеств высоконтагиозная бол-знь. В естест услов воспри-вы куры, индейки, фазаны, павлины, перепела. Особенно воспри-вы куры. 1907 г впервые диагностиров возб относ к ДНК содерж вир двунитчатым с липидн обол-кой относит к сем-ву герпес в-сов однако раньше бол-знь Марека диагн как лейкоз. В настоящ время их различ с точки зрения патол и морфологии возб. Бол-знь Марека пораж птиц преимуще-но до половозр возр и хар-тся пораж переферич и ЦНС. м/протекать в 3 формах 1) невральная проявл в виде парезов и пораличей.2) Окулярная : измен цвет радужной обол-ки и форму и раз-р зрачка..3) в виде вир болезни Марека1) вирулент-ый по патог раздел-ют на 3 класса – а) слабовирул-й.б)вирулент-й . в)оч вирул-ный. 2) есткств не патогенный и не онкогенный. 3) грпесвирус индеек непатогенный (неонкоген-й). Источники локализ и пути передачи инф-ии: больн-е птицы и вирусоносители. Вир размно-тся в кл-ках лимфоид орг-нов, накопл в перьевых фолликулах в слущивающемся эпителии . зараже-ие м/происх горизон путем – аэрогенно-алиментарно-трансмиссивн путем. Устойчивость: во внешн среде крайне низк поэтому длител время бол-знь Марека диагност как лейкоз. Лучше вир сохр при -170-190 С жидк азот. В дабор 3-6 птиц с клинич призн. Клин признаки 1) шаткая походка параличи конесно-ей. Птица садиться как бы на шпагат. У взросл м/пораж глаза(сероглазие). В-с пораж и репродук-е орг-ны. Вир облад иммуннодепреса действием. Патологоанатомич изменен во внутрен орг-нах проявл раньше чем клинич призн . нервы пораж конечн утолщены в 2-3 раза теряют блеск станов серыми. При остр форме боезни пораж печени селезенки, подж ж-зы у павших кур яичники в инфантил состоя-ии. Лаб диагностика. Выдел вир на цыплятах кур эмбрион-х, культ кл. птицу зараж в суточ возр и ведут наблюд в теч 90-120 сут. При зараж эмбрион-в в 10-12 сут возр на ХАО гибель ч/з 72 ч. Культ кл первичнотрипсинизаров. Серологич исслед РДП,МФА,РНГА. Диффер диагностика. Дифференц от лимфоид-го лейкоза. При остром течении бол-зни птица пораж в возр до 5 мес. Лейкоз от 6 до 12мес. БМ высококонтагиозн бол-знь. В лейкоза не контегиозен при БМ в опухолев тканях преобл Т-лимф при лейкозе В-лимф . нерв форма хар-на для БМ. Профил-ка: 1-неспециф-я,2- спец-кая. 1несп-кая: основ на строгом соблюд-ии ветер –сан-х правил и норм. Соблюд принцип всё пусто и всё полно. В случае обнаруж призн хар-ных для болезни Марека перех на специфич профилактику. БМ – единств из опухол бол-зней. Вакцина FS-126. Разработана на основе гетерогенного штамма герпесвируса индеек. Цыпл вакц в суточн воз-сте.. в 2 видах – жидк-ом(хран в жид азоте) – лиофильновысушен виде.

75. лейкоз КРС и птиц. харак-ка в-сов лейкоза и м-ды лаб-ной диаг-ки болезни. Сем. Retrouridae. Род онковирусы –С,В,Д. осн признаки . 1) геном в-са представ в виде однонитч-той линейной РНК и покрыт 2 обол-ми капсидом и суперкапсидом.2) хар-но налич фермен внутри вириона обрат транскриптазы. Благод-ря чему эти вир синтез на клеточ ДНК.3) транскрипция осущ РНК полимеразой,4)созрев вириона происх путем почкования на мембранах кл. Онковир м/культив-ть в орг-нах ест восприим жив-х и на культ кл при этом у жив обнаружив в-с как в крови так и в опухолях тканях. Онковир-сы хор накаплив в хронич заражен перевиваем-х культ клеток. Диагностика в лаб условиях. 4 м-да 1) электр микроскопич еск. Под микро-пом сами вирионы обнаружив 2) биохимический на обнар ферм обрат транскриптазы.3) иммунологич основ на выделении хар-х онковирус Аг 4)биохим – зараж жив-х. Лейкоз КРС. 2 основ фазы.1) спородическая2) энзоотическая..1)- втречае-тся редко и этиологич агент не выявл существ ущерба не наносит. 2)- пораж жив в самый эффект-ный и продук-ый п-од жизни в 5-7 лет. А-с лейкоза обнар в крови. Энзоотический лейкоз м/б представ в виде 2 варин-тов 1) пораж кост мозг 2) развив опухоли в лимфоид тканях.в рез-те происх сдавлив здоров тканей опухол массами вследствии чего наруш трофика этих тканей. Все формы лейкоза хар-тся увелич ЛУ . источники и пути передачи: осн источник больн-е жив и вирусоносители . в ест условиях зараж происх как перинатално так и постнатально (ч/з молоко, при контакте). Стадии развития :1) инфекционная от 15 сут до 6мес., 2) безсимптомн носительст сохр воспроиз функции и лактации . у молод-ка набляд привесы. В крови присут Ат. Однако в-с лейкоза наход у больн жив в иинфицир-х лимфоц-х в непродуктив-м сост-нии. Поэтому недост для Ат. м/ продол-тся в теч всей жизни жив 3) гематологическая - аллейкемическая фаза и – лейкемическая. 4) опухолевая у жив разного возраста . продолжит завис от вовлеч в патологич процесс ЛУ. В лабор исследов сущ несколько м-дов. 1) гематологический,2) гистологический 3) серологический РДП, ИФА, МФА, РСК. Дифферен диагноз . лейкоз необх дифферен-ть от болезн как – актимикоз(пораж ЛУ в обл головы и груди) в центре припух-сти образ абсцессы, туберкулёз возник узелки(туберкулы). Паратуберкулез пораж кишечнутолщ в 4-5 раз. Окраш по Цилю-Нильсону. Бруцеллез путем постановки РА, РСК. профилакт специфич не разработана. Лейкоз птиц. Лейкоз – злокач-ная вирусн бол-зньвыз-мая в-самии харак-яся поражением гл образ органов кроветворения пораж гусей, голубей, канареек, попугаев и др. наиболее восприим куры в возр 6-10 мес. Петухи бол-ют в 10-15 раз реже. Аг-нная стр-ра в-са: 1- лимфоидный,2-эритройдный,3-миелоидный,4-Саркома Рауса. В состав онковир входят типо – и группо специф-е Аг.Типоспец-е Аг представ белками вирус оболочки поэтому Аг в-сы миело- и эритробластоза отлич от лимфоидн лейкоза и саркомы Рауса. Группоспец Аг это белок общ для всей группы РНК сод онкоген в-сы. Наличие этого Аг облегчает прижизнен диагн лейкоза птиц. Так наиб Агнной активн обладает в-с Саркомы Рауса, поэтому его испол для изготовл специф сыв-ки.с целью проведения идентифик выделе в-сов лейкоза . Локализация в-са и пути передачи инфекции. Основ роль при развитии лимфоид лейкоза играет фабрицеева сумка. При обнаружении в бурсе узелков опухоли м/ став диагноз лимфоид лейкоза . у больн птиц вир локал в опухолях и в крови . первые 2-3 сут после инфицир-я вир присут в крови и не выдел во внеш среду. Затем вирусэмию смен вирусоносит-во кот наблюд в теч всей жизни. Больш птица выдел в-с с пометом яйцами и слюной.. диагност- комплексно . предварит при вскрытии а подтвержд лабор исслед выдел в-са 1) на птице породы бел легорн.2) на кур эмбрион 6-12 сут возр при заражении ни ХАО 3) на культ кл курин фибробластов. Серодиагностика: ИФА,РНГА спец профилак не разраб. Профил к замене птицепоголовья на породы не чувст-х к лейкозу. Расспрос-н повсеместно. Набл-тся истощение,бледность гребешка, понос. Снижен яйценоскости. Три формы лейкоза: лимфоматоз, эритробластоз и миелобластоз. При послед 2 м/ набл-тся появ-е в перифер-й крови значит-го кол-ва миело- и эритробластов. Сод гемогл сниж до 15-20%. Лимфоид-я форма самая распро-наяу птицм/ появл-тся саркомы м/ б изменена печень. Селезёнка, яичники, реже сердце и легкие.пораж-ные ор-ны увеличены в размерах. Вирус: сферич формы диаметр =100нм, молек массаРНК=10-12х10(в 6 степени) Д,Г =25-30,А19-26, Ц=27, У=29. Оболочки сод липиды, белки и углеводы.

49.хар-ка в-са ящура. Понятие о типах и вариантах в-са ящура и практическое значение их.Ящур – это остро протекающ-я высококонтагиозн-я болезнь КРС и МРС, свиней,оленей,антилоп,и др. видов парнокопыт-х, проявляющ-яся лихорадкой, везикульр-м поражением слизистых оболочек рта,миокарда, скелет муск-ры, кожи венчика и вымени..Серотипы А,О,С широко распр-ны, тип Азия-1 – только в азиат-х странах.Сер-типы SAT-1,2,3 регист-сь только в странах африки. Проявляется выс t, развитием автозным (пузырьк) поражением на слизист ротовой полости и рубца, пораж в межкопытн щели, вымени, носовом зеркальце, пяточке у свиней. У молод жив сопровожд пораж миокарда и скелет муск-ры. Регистрир-ют во многих странах мира. Известно 7 серотипов данного возбудителя.Источники . жив в острой стадии болезни . инкубац-й п-од до 2 недель переносчик любое жив и чел-к. локализация- много в слюне в жид визикул. Харак-ка в-са. РНК сод в-с. 8 -32 нм. Самый маленький в-с. Ультра фильтр – 8-12нм. Ультра центр 17-20нм электр микроскопия- 20-32 нм. 32% РНК, 68% белка.Тропизм широкий. Эпителио-миокардионитропн. Вначаел в-с дейт—ет на эпителий слиз обол где образ первичные афты, котор клинич не проявл и не обнаружив. Затем из них по всему орг-зму и образ вторичные афты. У молод-ка размнож в-с во всех тканях, но афты не образ т.к процесс носит септич харак-р.Антигенная стр-ра. 4 основ Аг(VP1.VP2.VP3.VP4) И полипептид (VPq) VP1 – ответств за выработку вируснейтрализ-х Ат. Комплементсвяз Ат обнаруж в теч 3-мес, а в-снейтрализ -2года(24мес). Внутри основ типов имеются варианты( подтипы) отлич друг от друга. Тип А-32 вариант q . О-11,С-5,SAT1-7,SAT2-3,SAT3-4,АЗИЯ1-2ПЕРЕБОЛЕВШ ЖИВ ПРИОБРЕТАЮТ ИММУНИТЕТ ТОЛЬКО К ГОМОЛОГИЧ ВИР. В России типы А и О. Культивир в-са. На жив , чувств к данному вирусу (КРС,СВ) чаще исп лаб жив-белые мышата сосуны, крольчата.Культ клеток – почек чувств жив-х ,из эпит языка КРС, перевиваемые линии ВНК 2 .