шпоры по вирусам
..docx76. харак-ка в-са болз Ньюкасла птиц(псевдочума). М-ды лаб диагн-кии средства для специф-ой профил-ки. -это высокооконтагиоз-я бол-нь кур и индеек. Др птицы реже болеют. Она на всех континентах. Огром ущерб наносит и относит-тся к особо опасн забол-ям.в ест услов-ях инкубац-й п-д 5-15 дн.симптомы-разнооб-ны. м/протекать остро и субклинически. 4 формы клинического проявления болезни . при 1 форме: угнетение, слабость, расст-во фун-цийи орг-нов дых-я. Диарею, мышечн-й тремор, боль в шейн-х мускулах, опистотонус. Параличи ноги крыльев. Смертность м/б до 90% осн признаком явл воспаление пищевар-го тракта. 2я форма: пораж-ние орг-нов дых-ния(кашель, удушье) и НС. Гибель от10 до 50% .цыплят 90%. 3я форма: в виде острого респиратор-го забол-я у взр кур и иногда летального нервного заболев-я у молод-ка. Старая птица редко гибнет. 4я форма. Выз-ют лентогенные штаммы в-са.у птиц не знач изменение респир-го и герминаторного трактаяйценоск-ть прекращается на 7-22 сут.. при вскрытии : воспал слиз носа, рта.полосчат кровоиз-ния на слиз пищевода, зоб переполнен кормовыми массами, слиз-я обол покрыта слизью.селезёнк увеличина, бледная и пятнистая.яйцевые кл увел-ны иногда разорваны и желточ-ная масса нах в брюш полости. В серд мыш-це кровоиз-ния, в полости серд сорочки экссудат. Слиз-тая гортани и трахеи катарально воспалена. Хар-но пораж-ние киш-ка . ГМ отечен и гиперемирован. Вирус: размер от 120 до 300 нм. Сод 6 полипептидов:L,HN,F,NP,M и полипептид. Тж обнаружено 3 осн-х и 5 минорных белковых компонентов. Осн это гемагглютинин, белок внутр оболочки и белок РНП. Сод V и S Аг. локализация: в паренхиматоз-х орг-нах, костном и ГМ, мыш-цах, трахеальной слизи, толстом и тонком отделах киш-ка . выбра-тся с фикалиями, трахеально слизьюс выдых-мым в-хом во внеш среду. Все штаммы хор репродуц-тся в кур эмбрионах. В-с развив-тся в 18 первичных и 11 перевиваемых линий, выз цмтопатог-ные изменения. В культ-х кл в-с образует бляшки (чистые и красные, быв/ и промежуточные). Источники: больн птица,при контакте зараж-ние и при инфец-нии воды и пищ отходов, аэрозол путём, во внеш среду с выдых-мым в-хом во время кашля и чихания. зародыш гибнет в яйцах. Диагноз:помимо клин,эпизоот-х и паталогоанатом-хданных проводят лаб исслед-ния: выд-ние и идентиф-цию в-са и идентиф-ю Ат. В-с выд-ют на кур эмбрионах или в кул кл птич происх-ния. Птица перебол-яв ест условиях и вакцинированная приоб-ет иммунитет.сущ-ют живые и инактев-е вакц-ны. Живые: H,B1,F,FR, комаров, роакин, La Sota, банковский и т.д. инактевированные: гидроокисьалюминиевая эмбрионформолвакцина,кристалл-виолетэмбрионвакцина и тд.широко примен-ют сухие вакц из штаммов Н, В1,La Sota И F.
74. харак-ка в-са гастроэнтерита свиней. М-ды лаб диагн-ки и средства для специмфич-ой профилактики. Чаще встреч-тся у поросят-сосунов в первые недели жизни протек остро с развит изнурит диареи и обезвож-ния орг-зма. Гибель состав 30-90%. Основ возб-ль. Вир трансмиссивного гастроэнтерита. Ротавирус свиней. Ирансмессивный гастроэнтерит св.: -контаг остро протек бол-знь свиней всех возрас-х групп. Сопровож профуз поносом, рвотой, обезвож орган и выс смертность у новорож-х жив. Хар-ка возб ТГЭС РНК-содерж . сем-во Coronaviridae. Род Coronavirus. Сферич или овальн форма. Разм-р от 60 до 160 нм. Нуклеокапсид спиральн типа симметрии. Обол-ка(суперкапсид) с множест булавовид-х выступов напомин солнеч корону. Энтеротропный. Св-ва возб .: в. Термолабилен . устойчив к низ t.фоточувствителен(боится солнца и УФЛ) инактивир 4% р-ром формальдегида за 10 мин 2% р-ром гидроокиси натрия за 20-30 мин. Хлор известью за 6 мин . бол-знь вызыв только у свиней и поросят.Эпизоотологич данные: Источник- боль-ные и перебол-шие, серопозитивные свиньи.. перенос-ки вир –собаки, кошки, крысы, мыши,лисы,скворцы.если бол-знь в стаде возн впервые топрот-ет оч тяж-ло. При этом гибель поросят до 10 сут достиг 100%. В основ заболев подсосн поросят. Пути зараж-я:алментарный, аэрогенный, контактный,ч/з молоко больн-х свиноматок,вертикальный. Линич признаки: инкубац п-од от 16 часов до 3 дн. З стадии бол-знипредклинич, клинич.и итоговая. Бол-знь с угнет сост рвота, понос кусочк неперевар молока, обезвожив . гибель. У отьёмышей и откормочн-х свиней отсут аппетита, понос, рвота, бол-знь продолж-ся до 7 сут. У лактир свиноматок- повыш t,рвота, понос,агалактия. РКВС –респираторн-й коронавирус свин. С поносом развив интерстициальная пневмония. Патологоанатомич изменения при ТГЭС : труп истощен. Обезвожен, слиз-тые анемичны. На ушах, брюшке, шее-красно-фиолет пятна. Атрофия ворсинок и истончение стенок верх-го отдела тонких кишок. Содер кишеч водянист, зеленовато-желтого цвета с кусоч неперевар молока. Желудок растян и переполнен свернув-мся молоком. Слизист обол гиперемированы частично изъявлена. Под капсулой почек точеч кровоизлияния. Диагностика ТГЭС диагн затруднена т.к. в основе этиологии м/б факторы вирусного, бактериал алимент происх.. мат-ал для исследов ТГЭС для вир исслед тощую и подвздошн киш-ку с содержан и мезэнтеральн лимфатич узлы от поросятв первые сутки проявл-я бол-зни. Пробы в плотно закрыт стеклян флаконы и достав в сосудах.для серолог исслед в лабор направ в термосе со людом сыв крови свиноматок. Вирусологич исслед на ТГЭС исслед оч сложное вир выдел-ть оч сложно.1. индикация в РИФ(МФА) в срезах пораж органов обнаруж при электр микроскопии. 2 выделение и накоплен на биомоделях. Лаб жив не чувств . биопробу ставят на восприим-х порос при введении мат-ла per ol. Куриные эмбрионы не чувст-ны. Вир размнож на первично-трипсиниз-х клетках почки плода свиньи, щитов ж-зы, кожи,лёгких. В перевиваемых клет тестикул поросенка. РК-15,ЦПД только после 5-7 пассажей. 3 . идентификация вир. В РНГА И РН в культ кл. РИЭОФ. ELISA –твёрдофазн ИФА. Серологич иссплед на ТГЭС. Все свинопоголовье подлежищее реализации перед вывозом исслед на наличие Ат к вир ТГЭС в РНГА , жив не вывозят если титры Ат в крови выше 1:16. Кждые 6 мес 5% поголовье. Мероприятия по оздоровлению хоз-в неблагопол-х по ТГЭС. Всех супорос свиноматок привив живой вакц-ой. Специфич профилак-ка ТГЭС создано много вакцин однако эфф. Профилакт до сих пор проблема. Более эфф жив вакц-ны. Эпидермическая диарея поросят. ЭДП впервые зарегистр в 1971 г. Проявл аналогично ТГС. Однако порос-сосуны не забол-ют. Возб коронавирус. Клинич признаки: водян понос рвота, отсутст аппетит. 5-6% смерть у новорожд-х. Диагн:непрям-ой ИФА. ELISA-блокинг. Специфич сред лечения и профилак не разраб. Ротавирусный энтерит свиней. Возб –Pacirae rotavirus. Сем. Reoviridae род. Rotavirus d=60-75нм. Бол-знь щироко распрост среди подсос поросят. Вир перманентно нах в стаде, имеется выраж колостарльн-й иммунитет. Вид «велосипед колеса». Хар-ка- поносы, протек 1-3 дн «белый понос» «молочн понос» «понос 3-х недел поросят. Летальн низкая, не более 6%. Диагноз и дифферинциа диагн комплексный. Примен-ют гистолог исслед электр микрос-ом МФА,ИФА,РДП,РИЭОФ,РСК.выдел на первич культ клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточ линии ПК-15. Комплексная профил инфиц гастроэнтеритов. В НПО НАРВАК разраб и рпоизв комбиниров вакц-на против трансмиссив гастроэнтерита, ротавирус болезни и эмерихиоза свиней. Вирус респират бол-зни свиней. Коронавирус инфекции. Ротавирус инф-ии энтеровирус инф-ии респираторно-репродук-тив бол-знь. Ассоцииров инфекции(вир хламидии). Классиф-ия. В 1 группу входят основ или первич патогенны вызыв пораж легких. Вир репродук и респират синдрома свиней(РРСС) синдрома свиней типа2(ЦВС») вирус гриппа св(подтипы H1N1,H1N2,H1N7,H3N2) вир болезни АУески.
77. хар-ка возб-ля ифекцио-го ларинготрахеита птиц(ИЛТ) . м-ды лаб диагн-ки сред-ва для специф-ой профилактики.Инфекционный ларинготрахеит (лат. – Laryngotracheitis Infectiosa; англ. – Laryngotracheitis; ИЛТ) – остро протекающая контагиозная респираторная болезнь кур, индеек, фазанов, характеризующаяся поражением слизистых оболочек трахеи, гортани и глаз. Возбудитель болезни Возбудитель ИЛТ – вирус сферической формы семейства Herpesviridae, диаметром 45… 110 нм. У вирионов различают три структурных компонента: стержень (нуклеоид), капсид с капсомерами и оболочку. Вирус хорошо размножается на хорион-аллантоисной оболочке 7…9-дневных куриных эмбрионов и на гомологичных культурах клеток с образованием ЦПД. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве в печени и селезенке. В помещениях птичников при отсутствии птицы вирус погибает в течение 6…9 сут. В питьевой воде возбудитель сохраняется до 1 сут. В трупах птиц вирус выживает свыше 30 дней; в тушках, зарытых на глубину 1 м, – до 47 дней; в искусственно инфицированном пухе, пере и зерновых кормах–до 154 дней. В помете при биотермическом способе его обработки вирус погибает за 10… 15 дней; в инкубационном шкафу сохраняет инфекционность до 96 ч. Дезинфицирующие средства в слабых концентрациях быстро инактивируют вирус. После дезинфекции яиц парами формальдегида он погибает через 40 мин.ИЛТ болеют куры всех возрастов и пород. Наиболее восприимчивы цыплята и ремонтный молодняк в 60…100-днев-ном возрасте.. Заражение птицы происходит в основном аэрогенно и при контакте здоровых кур с больными; возможно заражение и через инфицированные корм и воду. Смертность при ИЛТ в среднем составляет 15% и редко превышает 30%. Патогенез. Основными воротами инфекции служит слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, а также конъюнктива. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки гортани, трахеи, клоаки, вызывая острое воспаление с образованием внутриядерных включений. Слизистая оболочка становится гиперемированной и инфильтрируется лимфоцитарными клетками. Покровный эпителий отслаивается и разрушается. По мере размножения и высвобождения из клеток вирус попадает в кровоток и разносится по всему организму. В крови вирус можно обнаружить через 24 ч после заражения. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 3…10 дней. Для вирусологического исследования от больных птиц берут экссудат из трахеи, от павших или вынужденно убитых в начальной фазе болезни – слизистые оболочки гортани,трахеи, конъюнктивы, носовых ходов и кусочки легких.Материал замораживают и сохраняют при –20 °С и ниже. Для гистологических исследований материал помещают в 10%-ный раствор нейтрального формалина.Суспензией патматериала заражают эмбрионы 9…12-дневного возраста. На 6…8-й день их убивают. Для выявления специфических поражений необходимо провести не менее трех пассажей, используя ХАО, суспензированную в аллантоисной жидкости предыдущего пассажа. Выделение вируса подтверждают обнаружением телец-включений Зейфрида, РН, РДП, биопробой, а также методом ИФА.Выделение вируса также возможно путем заражения культуры фибробластов эмбрионов кур.В качестве вспомогательных методов диагностики используют следующие:1) гистологический – обнаружение вирусспецифических внутриядерных включений в эпителии слизистой оболочки;2) люминесцентную микроскопию для обнаружения антигена в мазках-отпечатках, изготовленных из пораженной хорион-аллантоисной оболочки, культуры фибробластов эмбрионов кур; а также флуоресцирующих антител в мазках, приготовленных из слизи трахеи и конъюнктивы больной птицы;3) реакцию нейтрализации с сыворотками от переболевшей птицы;4) РДП с экссудатом из трахеи или антигеном из инфицированных хорион-аллантоисных оболочек и иммунной сывороткой;5) биопробу на цыплятах 30…90-дневного возраста путем аппликации вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, подглазничного синуса, клоаки. В настоящее время в СНГ и РФ применяют вакцины ВНИИБП и ВНИИВВиМ, которые применяют путем втирания в слизистую оболочку клоаки, закапывания на конъюнктиву и аэрозольно. При аэрозольной вакцинации иммунитет развивается через 4… 5 дней и сохраняется до 1 года. Широко в птицеводческих хозяйствах используется эмбрион-вирус-вакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП, Профилактика Для предупреждения возникновения инфекционного ларинготрахеита необходимо строго выполнять мероприятия по охране хозяйств от заноса возбудителей инфекционных болезней. Комплектование хозяйств яйцом, предназначенным для инкубации, и однодневными цыплятами осуществлять только из благополучных по ИЛТ хозяйств. Выполняют комплекс организационных и ветеринарно-санитарных мероприятий,
82. харк-ка возб-ля теносиновита кур. М-ды лаб диаг-ки и средств для специф-ой профилактики. Диагностика и специфическая профилактика реовирзсного теносиновита кур .Реовирусная инфекция птиц (теносиновит, вирусный артрит, слабость ног, реовирусный провентрикулит, синдром "плохого всасывания", "бледной птицы", "склеивания клоаки", моноцитоз молодок и др.) имеет подострое, хроническое или латентно-персистирующее течение, Она широко распространена среди кур, индеек, гусей и синантропной птицы. Теносиновит - контагиозное реовирусное заболевание. Оно характеризуется хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя, сухожилий - разгибателей предплюсневого сустава и синовиальной сумки.. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания. данные заболевания птиц до настоящего времени остаются малоизученными. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, - 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3 % гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5 % йодорганическими соединениями, 0,1 % эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут. Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней. У 5-10 % птиц отмечается хромота различной степени, опухание скакательного сустава одной или обеих ног, ходульная походка, скручивание пальцев, вследствие разрыва сухожилий. Пораженные сухожилия уплотняются, отвердевают, разволокняются, прилипают к коже. У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. В этом случае снижается их яйценоскость, у 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. Анализ эпизоотической ситуации по реовирусному тепосиповиту кур в Российской Федерации за последнее десятилетие свидетельствует о широком распространении болезни. Методом ИФА, МФА, вирусологическими и патоморфологическими исследованиями установлена персистенция возбудителя в 90-95% обследованных птицехозяйствах, специализирующихся на кроссе Ломан Браун и мясной птице. Выявлен широкий спектр патогенности вирусных изолятов, циркулирующих на территории страны.В процессе исследования болезни учеными ВНИВИП установлены эпизоотологические особенности у кур. Так, например, очевидно, что источником инфекции является больная и павшая птица, латентные вирусоносители, инкубационное яйцо и отходы инкубации, корма, обсемененные возбудителем, инфицированное технологическое оборудование; передача вируса происходит контактным, аэрогенным или алиментарным способом; возбудитель характеризуется высокой контагиозностью, персистирует в организме птицы; наиболее восприимчивыми к заболеванию являются цыплята в возрасте от 1 до 6 суток; немаловажное значение имеют стрессовые факторы. Реовирусный теносиновит часто протекает на фоне бактериальных или других вирусных заболеваний, либо в ассоциации с ними.
72.харак-ка парвовир-сов . парвовир-ные энтериты плотояд-х жив-х. лаб диагностика и средства для специф-ой профилактики. Парвовирусный энтерит - острое воспаление кишечника собак, вызванное вирусом семейства Parvoviridae. К возбудителю восприимчивы собаки всех возрастов, особенно щенки в возрасте от 2 недель до года и пожилые собаки. Наиболее чувствительны к парвовирусу культурные и декоративные породы. Часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук. Источники заражения Парвовирус чрезвычайно жизнеспособен. Сохраняет инфекционные свойства в кислой среде, устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, повышенной температуре, однако моментально погибает при кипячении. Во внешней среде – фекалиях, замороженных паренхиматозных органах – вирус остается опасным в течение года. Источником заражения становятся больные собаки, грызуны, насекомые. Парвовирус неопасен для человека, но человек является переносчиком инфекции и может заразить здоровых животных. Обычно вирус передается фекально-оральным путем через инфицированные корма и воду, а также контактным - через предметы ухода (например, подстилку, рукавицы, скребки), при обнюхивании и облизывании больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Плохой уход, скудное питание, стрессовые ситуации (например, перемена владельца), операции, глистная инвазия, частые желудочно-кишечные расстройства создают условия, предрасполагающие к заболеванию парвовирусным энтеритом. Симптомы парвовирусного энтерита Скрытый (инкубационный) период обычно длится от 4 до 10 дней, у 1-2 месячных щенков - 1-3 дня. Вирус поражает эпителиальные клетки кишечника, вызывая их гибель. Продукты распада мертвых тканей нарушают работу практически всех жизненно важных органов. Характер проявлений заболевания зависит от объема повреждений органов и тканей, степени нарушений иммунной системы, возраста и общего состояния животного. Наиболее частые первые симптомы болезни - отказ от еды, рвота со слизью, понос. Водянистые фекальные массы серого или желтого цвета, часто с примесью крови и слизи с характерным зловонным запахом. Рвоты и понос быстро приводят к значительной потере жидкости. глазные яблоки западают в орбиты. поражением дыхательной системы, вплоть до отека легких. Температура тела повышается незначительно - до 39, 5 - 41 С. гибели щенков через 24 - 26 часов после появления клинических признаков болезни. Такую форму болезни называют молниеносной или сверхострой. При острой форме болезни животные гибнут в течение 5-6 дней. Болезнь может сопровождаться воспалением сердечной мышцы - миокардитом. Учащенный пульс – тахикардия, шумы в сердце свидетельствуют о поражении миокарда. При миокардиальном течении заболевания внезапно развивается слабость, гибель животного наступает в течение 0, 5 - 24 часа. Летальность в этом случае достигает 70%.В общем случае при неблагоприятном течении смерть, как правило, наступает между 2 и 4 днем болезни. Начиная с 4 – го дня болезни шансы выздороветь возрастают.Диагностика парвовирусного энтерита Диагноз парвовирусный энтерит ставят на основании эпизоотологических, клинических и паталогоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, свидетельствуют о парвовирусной этиологии болезни. Лечение Единственный способ сохранить жизнь животного – незамедлительно обратиться к врачу-ветеринару. Внутривенные вливания специальных коллоидных и кристаллоидных растворов помогут компенсировать потерю жидкости. Связывающие и обволакивающие препараты справятся с поносом, антибиотики не допустят развития вторичных инфекций.Внутримышечное введение противорвотных средств избавит животное от истощающей рвоты. Профилактика и меры борьбы Очевидно, что смертельно опасную болезнь легче предупредить, чем лечить без твердой надежды на успех. Для создания специфического иммунитета против парвовируса применяют вакцину для профилактики парвовирусных инфекций плотоядных (Парвовак и Карниворум) отечественного производства и импортные поливалентные вакцины: Гексадог, Пентадог и другие. Иммунизируют собак в возрасте от 2 месяцев до года двукратно с интервалом 2-3 недели, после года - однократно. Вакцину вводят в область лопатки подкожно или внутримышечно животныммассой до 5 кг - 1 мл, более 5 кг - 2 мл. Меры борьбы включают изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания 1%-ным формалином, гидроокисью натра или хлорамина, полноценное кормление, достаточное содержание в рационе витаминов. Переболевшие собаки приобретают пожизненный иммунитет
81. хар-ка воз-ля синдрома снижения яйценоскости – 76(ССЯ-76) м-ды лаб диаг-ки и сред-ва для специф-ой профилак-ки. 1. Определение болезни .Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. — Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности. Возбудитель болезни .Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus). Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75...80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов. Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 "С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 "С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при рН 6,0...9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида. 4. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10... 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным. При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости. 7. Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости. специфическая профилактика Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают. При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2...3 нед.'Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года. Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивакцину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством..
73.харак-ка в-са Алеутской болезни норок и м-ды лаб диаг-ки.Алеутс бол норок – контаг-ная, медленно развив-яся инфек бол-нь, характ-тся расспрос-нённой плазмоклеточной пролиферацией, гиперграмма-глобулинемией, явл-ями геморрагич-го диатеза, анемией и прогрессирую-щим истощением зверей. Высок смертность,низк кач-во пушнины, падает плодов-ть у самок,повыш стерильность самцови падёж молодняка. Клин признаки. Проте-ет остро, подостро, хронически и латентно. Болеют в августе. У жив угасают воспроиз-ные функции, снижен веса, исхудание. В фикалиях непереварен-е остатки корма. Вялость, угнетение, повыш-е t тела.м/б кровоте-ния из ротов полости. В кале кровь, понос,м/б анемия, менингит, параличи, парезы, гибель от кахексии в коматозном сост-ии, опухоль ЛУ, увелич селезенки, печени и почек. В желудке кровоточ-щие мелк эрозии, слизист обол-ки бледные. Вирус. ДНК, капсид без оболочки. Аг-нная стр-ра не изучена.устойч-ть в-са к физико-хим-им воздей-ям: уст-чив к формалину и выс t, эфиру, протеазе,нуклеазе и др. локализация: в сыв-ке крови,ГМ,мезентериальных ЛУ,почках, селезенке, печени, слюн-х жел-х и киш-ке. Источник- болн звери. Диагноз: комплексно с учётом эпизоо-х, вирусоло-х, клинич-х и патологанат-х данных. Для лаб диагн-ки исп неспец-й м-д-йодноагглютининационный тест. Он основан : р-р йода может осаждать гамма-глобулины при повышении их конц-ции в сыв-ке крови. Неспец-им м-дом тж служит простая радиальная иммунодифузия гамма-глобулина в агаровом геле.принцип р-ии в диффузии испытуемого мат-ла в агаров пластинке сод-ей Ат к тому или иному белковому компоненту. Наиболее достовер-ый тест это – патоморфологические исслед-ния. Все забол-шие норки гибнут –нет естест-го иммунитета. Исп инактевированную формолвакцину ,вводят п/к,в/б,в/м,в/к по 1-2 мл. она соз-ёт непрочный иммунитет,но позв-ет повысить резист-ность жив и прервать распростра-ние инф-ции.
71. дифферен-я диагно-ка чумы и гепатита плотояд-х.Чума плот (болезнь карре)- остро потек контагиозн болезнь собак, волков, лис, шакалов, соболей, норок, енотов и др ., характ-тся лихорадкой, острым катаром слизист-х оболчек, пневмониями, кожной экзантемой и пораж-ем НС. Источник и пути передачи инфекции. Больн животные и вирусоносители.заражение в рез-ие котакта ч/з предметы ухода и аэрозольно. Расспрос-ть м/ ктицы, крысы, мыши. Диагноз. Раньше чуму плотоя-х диагностировали на основании эпизоотол-х,клин-х и паталогоанатом-х данных, в затруднённых случаях ставили биопробу на 30-45 дневных щенках собак, лисиц, песцов,норок или на белых африканских хорьках. В настоящее время широко применяют РСК, РДП иРН в культуре ткани.РСК – применяют для обнаружения специфического Аг в орг-нах больн-х жив. Р-ю стаят м-дом разведения комплемента при постоянном контакте Аг с иммун-ой сыв-кой. РЗГА и РГА – ставят по общепринятой методике исп-я 1% взвесь курин-х эмбионной сыв-кеи проводят иммуниз-ю кроликов. Для лабор-го диагноза при жизни исп мазки- отпечатки с конъю-вы и миндалин для обнаруж-я телец-включений, м-д флуоресцир-х Ат, ретроспективный диагноз-по обнаружению Ат в РСК и РЗГА. Тельца вкл-ния при чуме собак нах-тся в ранней стадии болезни в соскобе со слиз-х обол-к. при контагеоз-ом гепатите в кл-ках соскобов из миндалин в начале инфекции обнар-ют тельца включ-ния. Посмерт-ый диагноз ставят на основании рез-тов патологоанатом-го вскрытия и микрос-го исслед-я слиз-х мочевого пузыря для обнаруж-ния телец-вкл-ний.Инфек-ный гепатит собак.- это остро протех-я инфекц-ная контагиозн-я болезнь собак и лисиц, харак-тся лихорадкой,катаром слиз-х обол-к дых –х путей и киш-ка, пораж-ем печени и наруш-ем функ-ии ЦНС. Диагноз. На инфек-ый гепатит собак ставят на основании клинич-х и патологоанатомич-х данных, а тж лабор-х исслед-ний. Для выявления и иденти-ции в-са исп-ют культ-ру кл почки соб. Идентификацию в-са провод-ят с помощ-ю РН и РСК,РЗГА и РП. Для обнаруж-я в-с-нейтрал-х Ат у перебол-ших соб ставят РН как качес-ную так и колич-ную.РСК исп с целью обнаруж-ния вирусного Аг в орг-нах и тк бол-х жив-х и в куль-ре кл и для ретроспективной диаг-ки по обнаруж-нию КС-Ат у перебол-х жив-х.В кач-ве Аг – экстракт из печени бол-х жив-х или культуральную жидкость без предвар-ой обраб-ки, получ-ную на 4-5 день культивирования.РДП –исп для диагн-ки гепатита, а тж для изучения Ат-нного родстваразл-х штаммов в-са. РЗГА не имеет широк применения . ставят обыч способом . комп-нтами служат- Аг 10% суспензия печени боль-х жив-х или культуральная жид-сть,1%взвесь эритр-тов морс свинки. Р-ю при t=18-25С в течении 40-60 мин, pH 7,0.