Гипофизарный нанизм

Гипофиз расположен в нижней части мозга и, пожалуй, является наиважнейшей эндокринной железой организма. В передней доле гипофиза вырабатывается ряд гормонов, включая и гормон роста (ГР), или соматотропный гормон (СТГ). Как известно, он стимулирует рост всех клеток организма, особенно остеоцитов костной ткани и миоцитов — мышечной. Количество вырабатываемого в гипофизе СТГ не одинаковое у разных животных, но те, у кого его вырабатывается больше на 1 см² тела, имеют тенденцию к более быстрому росту, а значит, и более крупным размерам в зрелом возрасте. Рост, как правило, прекращается, когда вырабатываемого на единицу площади тела СТГ хватает только для репаративных процессов, то есть замещения поврежденных клеток, а не для образования новых.Избыток СТГ у молодых животных приводит к длинноногости и гигантизму, а его недостаток — к карликовости, или гипофизарному нанизму. Однако, в отличие от хондродисплазии, при гипофизарном нанизме тело имеет нормальные, хоть и уменьшенные пропорции.

Гипофизарный нанизм встречается у разных видов млекопитающих, и у многих пород собак, хотя наибольшее число случаев наблюдается все же у немецких овчарок, особенно в последние двадцать лет, причем все они имели нормальные, но резко уменьшенные пропорции, а у части из них была киста гипофиза.

До последнего времени генетическая природа гипофизарной карликовости оставалась неизвестной, но датские исследователи пролили свет на ее наследование. Э. Андресен, П. Виллеберг и П.Г. Расмуссен, Э. Андресен и П. Виллеберг, а также П. Виллеберг с коллегами считают, что гипофизарный нанизм имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

У большинства животных в клетках печени, гепатоцитах, синтезируются и выделяются в кровь под влиянием СТГ передней доли гипофиза факторы роста, называемые соматомединами. Датские ученые считают, что активность соматомедина у карликовых собак, в отличие от здоровых, гораздо ниже. Так, П. Виллеберг с коллегами обнаружил, что у 5 контрольных собак уровень активности соматомедина составил около 0,5 единицы, а у карликов — около 0,1 единицы.

Вполне возможно, что частота проявления гипофизарного нанизма ограничена, так что особого повода для беспокойства нет. При рождении карлики выглядят обычными здоровыми щенками, но примерно с восьминедельного возраста их можно распознать и отбраковать. Проводить анализирующее скрещивание не имеет смысла, так как ген карликовости встречается крайне редко. А вот сообщать о них крайне необходимо. Это позволит избежать появления семейств карликов и избежать использования выявленных носителей этой аномалии в разведении.

4

Дисплазия локтевого отростка

Дисплазия локтевого отростка - врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы - разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих) который подвергается полному или частичному остеохондро-лизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондро-патии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка) что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками - к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем — к деформирующему артриту.

Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4-6 месяцев Они наиболее заметны после незначительных физических когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.

Впервые о дисплазии локтя сообщил Р.А. Штирн. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд, обследовав ряд немецких овчарок с заболеванием локтевого отростка предложили назвать его «несращением локтевого отростка». Позже был введен термин «дисплазия локтевого отростка» (dysplasia - неправильное, ненормальное развитие), наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит.

Этот порок развития отмечается в различных странах у разных пород собак. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, что наводит на мысль, что оно имеет наследственную природу. Австралийский ученый А.У. Брэдни и CAVA также признали дисплазию локтя наследственным заболеванием, но основные сведения по этому поводу поступили именно из США. Это связано с работами по разведению немецких овчарок и их кросса с грейхаундами, проведенного И.Э. Корли с коллегами.

Результаты американских ученых представлены в таблице 22, из которой видно, что частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30% (22 случая из 109 щенков). Ученые заключили, что это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами.

5

Частота проявления дисплазии локтевого отростка при различных вязках немецких овчарок

Кобель	N	N	N*	D	D
	X	X	X	X	X
Сука	N	N	D	N	D
Всего щенков	17	27	22	49	72
Здоровых щенков	17	25	16	28	32
Больных щенков	—			6	13
С артритом	—		3	3	11
Не установлено **	—	2	3	12	16

* — грейхаунд; ** — щенки, умершие до трехмесячного возраста, когда окостенение локтевого отростка еще не завершено.

Рецессивное наследование данной патологии можно исключить, ибо вязка двух партнеров с дисплазией локтя дала 24 больных и 32 здоровых щенка. Исключено также и наличие одного доминантного гена аномалии, так как соотношение 3:4 не равно менделевскому 3:1. То же самое можно сказать и о двух доминантных генах, а вот теория трех таких генов предусматривает коэффициенты, идентичные полученным. Это позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов.

Однако полученные американскими учеными данные, как указывает И-Э- Корли с коллегами, скудны, и предложенная ими теория остается предположительной. Тем не менее мы, скорее всего, имеем дело с полигенным и, вероятнее всего, доминантным, а не рецессивным признаком. Частота его экспрессии в породе неизвестна, но он явно способен быстро распространяться. С.Дж. Стюарт высказала мнение, что частота заболевания среди немецких овчарок в Британии растет, и, как отметил И.Э. Корли с коллегами, наблюдавшими всего несколько случаев при аутопсии, оно, вероятно, распространено намного больше, чем кажется. 

6