Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Реферат.docx
Скачиваний:
49
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
700.12 Кб
Скачать

Реферат.

По теме: Наследование пороков собак.

Подготовила:

студентка 1 курса 9 группы

Бабанова А.А.

Проверил: Уколов П.И.

Санкт-Петербург

2013.

Содержание.

Введение………………………………………………………………………………………………………………………………………..………1

Хондродисплазия……………………………………………………………………………………………………………………………….2-3

Гипофизарный нанизм………………………………………………………………………………………………………………………….4

Дисплазия локтевого отростка………………………………………………………………………………………………………….5-6

Преждевременная оссфикация дистального эпифиза локтевой кости ………………………………..…………..7

Подвывих костей запястья………………………………………………………………………………………………………………….8-9

Вывих надколеника………………………………………………………………………………………………………………………..10-11

Болезнь ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА ………………………………………………………………………………………………..………12

Вывих таранной кости, подтаранные вывихи и вывихи заплюснево-плюсневых суставов……….….13

Врождённое расщепление позвоночника( SPINA BIFIDA)……………………………………………………………...14

Паностит………………………………………………………………………………………………………………………………………..…..15

Амелия, перомелия и фокомелия……………………………………………………………………………………..…………….15

Короткий , или бабуиноподобный позвоночник……………………………………………………………………….……15

Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава ………………………………………………………………………..……16

Краниомадибулярная остеопатия…………………………………………………………………………………………….…….16

Грыжи…………………………………………………………………………………………………………………………………………..17-19

Бесшерстность………………………………………………………………………………………………………………………………….20

Дисплазия волосяных фолликулов…………………………………………………………………………………………………21

Дермоидная киста…………………………………………………………………………………………………..………………….....21

Синдром Элерса-Данлоса………………………………………………………………………………………………………………22

Мутация в гене миостатина………………………………………………………………………………………………….…..23-25

Заключение…………………………………………………………………………………………………………………………………….26

Введение.

Мутация - внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген-мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколении до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена. Многие экстерьерные изменения вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы, страдают от наследственно закрепленной мутации, вызывающей деформацию, известную под названием ахондроплазия.

1

Хондродисплазия или хондродистрофия

При хондродисплазии длинные трубчатые кости животного на относительно ранней стадии жизни перестают расти в длину, продолжая увеличиваться в диаметре. В результате животное оказывается коротконогим карликом.

Подобное состояние известно у многих видов млекопитающих, оно имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

Д.Л. Гарднер и Дж. Алмлоф сообщают об ахондроплазии у миниатюрных пуделей, а Л.Ф. Уитни, М.К. Бичли и Ф.Х. Грэм — у американских коккер-спаниелей. У первых это объясняется экспрессией простого аутосомно-рецессивного фактора, а наследование этой аномалии у вторых происходит более сложным путем.

Возможно, что карлики такого рода появляются с определенными интервалами в большинстве пород, но собак рано выбраковывают. Если это простое рецессивное состояние, что кажется вполне вероятным, так как в большинстве пород оно встречается крайне редко, то нет особой необходимости в разработке программ целенаправленного выявления или искоренения хондродистрофии, поскольку поверженное ею семейство можно отбраковать, а родителей использовать в разведении с определенными предосторожностями. Использовать такое семейство в инбридинге или в аутбридинге не рекомендуется, хотя в целом риск для породы останется минимальным.

Это менее справедливо для ситуации, сложившейся у аляскинского маламута в США, где в течение определенного времени наблюдался подобный тип карликовости. С 1970 года в Северной Америке появлялись различные публикации на эту тему, и клуб породы ввел программу исследования собак для выявления носителей хондродистрофии.

2

Карликовость у аляскинского маламута выражается очень наглядно: у него отмечается небольшая высота в холке, а также строение и постав передних конечностей как у бассет-хаунда — предплечья О-образные, лучезапястные суставы увеличены, лапы в размете. В детальном клинико-патологическом отчете Флетч с коллегами высказала мнение, что правильнее было бы употребить термин хондродисплазия, поскольку при этом отмечено заметное увеличение числа гипертрофированных хондроцитов.

Хондродисплазия у аляскинского маламута широко представлена в научной литературе. Четко установлено, что это простой аутосомно-рецессивный признак, обозначающийся символом dan . Таким образом, существует три типа собак: здоровые — +/+, переносчики — +/ dan и страдающие хондродисплазией — dan / >dan .

По-видимому, продолжительность жизни больных собак не изменяется. Не отмечено также и увеличения смертности в пометах. Флетч с коллегами высказала некоторые, пока не подтвержденные, предположения о возможности снижения фертильности из-за аномалии сперматозоидов. Интересна и связь карликовости с гемолитической анемией.

Эта форма анемии характеризуется пониженной жизнеспособностью эритроцитов. Ее можно отличить от других форм анемии по характерному индексу красных кровяных клеток. Гемолитическая анемия несколько напоминает подобное заболевание у людей, так что карликовые аляскинские маламуты могут послужить моделью для исследования подобной патологии у человека. Аллель dan явно имеет плейотропный эффект, так как оказывает влияние не только на рост и развитие костной ткани, но и на развитие эритроцитов.

Не следует забывать, что хондродисплазия может иметь разную экспрессию и что приземистых карликов не нужно путать с миниатюрными породами собак, ибо все остальные стати, кроме конечностей, у них развиты нормально.

3