Министерство сельского хозяйства РФ
ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия
ветеринарной медицины»
Кафедра физиологии животных
Реферат на тему:
«Регуляция свертывания крови»
Работу выполнил:
студент 2 курса 13 группы
Ермолович И.С.
Работу проверил:
Касумов М.К.
Санкт-Петербург 2012г.
Содержание
Введение ………………………………………………………………….3
Факторы свертывания………………………………………….…..……..4
Механизмы свертывания………………………………………………...….….6
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз…………………………………..7
Коагуляционный гемостаз……………………………….…………..…..8
Противосвертывающие механизмы……………………………….……11
Регуляция системы свертывания………………………….…………….12
Список литературы……………………………………………….….…..15
Введение
Одним из проявлений защитной функции крови является её способность к свертыванию крови. Этот процесс направлен на локационную остановку кровотечения для сохранения крови в сосудистой системе. Противостоит этому процессу – противосвертывающая система. Единство этих двух систем составляет сущность гемостаза.
Под термином «гемостаз» обычно понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Но значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки и др.
Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.
Время свертывания является видовым признаком, оно может изменяться в ту или другую сторону. Кровь крупного рогатого скота свертывается (при температуре 25°) в течение 6,5 минуты, лошади – 11,5, овцы – 2,5, свиньи – 3,5 минуты. Кровь птицы отличается повышенной свертываемостью: она свертывается в 10 раз быстрее крови лошади. Скорость свертывания крови меняется при изменении физиологического состояния организма. У беременных животных кровь свертывается быстрее.
Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна свертываться. К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся следующие:
Внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно;
Эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза;
Факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии;
Наличие антикоагулянтов;
Большая скорость кровотока.
Факторы свертывания.
В свертывающую систему входят около 15 веществ (факторов) свертывания, содержащихся в плазме (табл.1). По своей природе они относятся к белкам — протеазам и неферментным белкам. Неотъемлемым фактором свертывания являются ионы кальция и третий тромбоцитарный фактор.
Факторы свертывания крови вырабатываются организмом в неактивном состоянии. Если факторы из неактивных (проферментов) становятся активными ферментами, к их обозначению добавляется буква “а” (например, Х — неактивная форма фактора свертывания X, Ха- его активная форма). Если активным действием начинает обладать один из фрагментов фактора, к нему тоже добавляется буква “а”.
Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся:
Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).
Все факторы организованы в систему, условно поделенную на внешний и внутренний путь формирования протромбина и тромбина. Она имеет каскадное построение, что означает как многократное усиление ответа на первичный сигнал, так и строгую последовательность течения всего цикла реакций, когда продукт одной реакции служит катализатором другой.
Условно выделены “Внешний путь” образования тромбина, имеющий защитный характер при травме сосуда и “Внутренний путь”, который имеет многопричинную активацию и поэтому любые патологические состояния могут дать ему пусковой импульс. Основным источником фосфолипидов для внешнего пути является тканевый тромбопластин - фосфолипопротеин, смешивающий с кровью при травме. Белковыми участниками внешнего процесса являются факторы VII, IX, X и II (протромбин). Основным источником фосфолипидов внутреннего пути являются тромбоциты и эндотелиоциты. Активаторами белковых участников этого пути - факторы XII и XI являются чужеродные поверхности, циркулирующие иммунокомплексы, калликреин-кининовая система, токсины, антифосфолипидные антитела и т.д. Независимо от начальной фазы оба пути затем вливаются в общий каскад, катализируемый факторами VIII и V. Финальным этапом является превращение протромбина в тромбин с последующей этапной полимеризацией фибриногена. Как внешний, так и внутренний путь образования тромбина могут быть спровоцированы взаимодействием с измененной эндотелиальной выстилкой.