Клиника иэ

Клиническая картина ИЭ у детей под влиянием изменяющихся биологических факторов и широкого применения антибиотикотерапии претерпела значительные изменения.

Современное течение ИЭ в детском возрасте характеризуется многообразием клинических проявлений, преобладанием стертых, атипичных форм с малосимптомным началом, что в значительной степени затрудняет раннюю диагностику.

Некоторые симптомы, считавшиеся ранее классическими, в настоящее время утратили свое диагностическое значение. Уменьшилась выраженность симптомов сепсиса, преобладают токсико-аллергические синдромы заболевания [6]. Начальные признаки и характер течения ИЭ у детей во многом определяются видом и вирулентностью возбудителя, иммунологической реактивностью организма, предшествующими заболеваниями, локализацией поражения эндокарда. У пациентов с вторичным ИЭ, развивающимся на фоне ревматизма и ВПС, поражаются аортальный (АК) и митральный клапаны (МК), значительно реже – трикуспидальный (ТК). Характерными признаками ИЭ у детей являются выраженность общих токсико-аллергических проявлений и системное поражение внутренних органов. У большинства детей дошкольного возраста клиника ИЭ начинается с синдрома интоксикации [14]. Появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, исчезает аппетит, уменьшается масса тела. Дети предъявляют жалобы на боли в области сердца, в суставах, мышцах, костях. Относительно постоянными признаками ИЭ являются субфебрилитет, кратковременные подъемы температуры тела в дневные или вечерние часы до 39-40 °С, озноб, обильное потоотделение. Иногда фебрилитет сохраняется в течение нескольких дней и сменяется безлихорадочным периодом такой же продолжительности. Особенностью температурной реакции являются значительные колебания температуры тела в течение суток (1,5-2 °С и более). В начале заболевания лихорадка имеет бактериальный генез, в более поздних стадиях она вызвана асептическим рассасыванием некротической ткани после множественных тромбоэмболий. Встречается безлихорадочное течение, характерное для ИЭ грибковой этиологии. Кожа становится бледной, с сероватым оттенком, впоследствии появляется субиктеричность. Классический желтовато-землистый цвет кожи («кофе с молоком») в последние десятилетия встречается редко. Изменение цвета кожи обусловлено анемией в связи с гемолизом эритроцитов, септическим поражением печени и нарушением функции надпочечников. Клиническими признаками поражения сосудов являются геморрагический синдром, подкожные узелки, высыпания и др. На коже голеней, предплечий, шеи, локтевых сгибов, боковых поверхностей туловища, на слизистой полости рта, конъюнктиве и переходных складках век появляется мелкая геморрагическая сыпь (симптом Лукина – Либмана). В связи с повышенной проницаемостью сосудов симптомы «щипка» и Румпеля – Лееде – Кончаловского являются положительными. Возможны носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаз. У детей изредка встречаются узелки Ослера (признак тромбоваскулита), которые при затяжном ИЭ сохраняются в течение нескольких дней. Поражение суставов не характерно для ИЭ у детей. Иногда появляется боль в суставах и мышцах, значительно реже – опухание суставов. Артралгии и миалгии обусловлены поражением сосудов мышц и периневрия. При развитии вторичного ИЭ на фоне пороков сердца изменяется характеристика тонов и шумов сердца, появляются новые шумы (чаще недостаточности АК, МК). Прежние шумы из-за инфекционного миокардита становятся более тихими. У детей регистрируется значительная изменчивость, динамичность физикальных данных. Часто появляется шум другого тембра, интенсивности и продолжительности, обусловленный тромботическими наложениями или перфорацией клапанов. Довольно часто формируется миокардит, проявляющийся в ранних стадиях ИЭ тахикардией, нарастающим ослаблением тонов сердца и имеющихся ранее сердечных шумов. На ЭКГ регистрируется изменение формы зубца Р, депрессия сегмента ST, снижение амплитуды или появление отрицательного зубца T. Нарушения ритма и проводимости сердца у детей (экстрасистолия, нарушение атриовентрикулярной проводимости) встречаются редко.

Миокардит, недостаточность клапанов, множественные тромбоэмболии коронарных артерий являются причинами развития сердечной недостаточности (СН), которая довольно быстро прогрессирует.

Сначала появляются признаки левожелудочковой СН: одышка, застойные явления в легких и т. д. Затем присоединяется СН по правожелудочковому типу с застоем в большом круге кровообращения (увеличение печени, периферические отеки и др.).

СН отличается рефрактерностью к проводимой терапии и является одной из основных причин смерти. Важный ранний признак заболевания – увеличение селезенки, обусловленное реакцией мезенхимы на сепсис, эндоваскулитом и тромбоэмболией [17].

Характерно умеренное увеличение печени и нарушение ее функций в результате инфекционно-септического поражения и эмболий. Диффузный гломерулонефрит, как правило, имеет хроническое течение с умеренной протеинурией, гематурией и цилиндрурией. Внепочечные симптомы отсутствуют или умеренно выражены. В последние десятилетия это осложнение встречается реже [8]. Характерными для ИЭ у детей являются гипохромная железодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, появляются нормобласты и эритробласты. При затяжном ИЭ умеренный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных гранулоцитов, возможны лейкемоидная реакция, моноцитоз, эозинопения. СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч, но может не превышать нормальных величин. В последние десятилетия острый ИЭ встречается реже [7]. У детей чаще развивается подострый ИЭ, для которого характерны интермиттирующая лихорадка, озноб, симптомы поражения АК и МК, признаки иммунокомплексного поражения внутренних органов, умеренная сплено- и гепатомегалия, геморрагический синдром, диффузный гломерулонефрит, значительные изменения острофазовых показателей крови и др. При затяжном ИЭ отмечается стертая начальная клиническая симптоматика. Заболевание развивается медленно, менее выражены признаки системной патологии. Проявления интоксикации незначительны, температура тела нормальная или субфебрильная. Такой вариант ИЭ вызывается зеленящим стрептококком и развивается при врожденных и ревматических пороках сердца, имеет рецидивирующее течение [9, 13, 20]. Диагностические критерии ИЭ Морфологические критерии: 1. Микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов. 2. Патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически. Большие критерии: 1. Положительные результаты исследования на гемокультуру: типичные для ИЭ микроорганизмы (Streptococcus viridans, Staphylococcus, Enterococcus, НАСЕК-группа). 2. Персистирующая бактериемия: 2 гемокультуры, полученные с интервалом более 12 ч или 3 гемокультуры (и больше), полученные, по меньшей мере, с 1-часовым интервалом. 3. Признаки эндокардиального поражения. 4. Изменение или появление шума. 5. Эхокардиографические признаки: вегетации на клапанах или протезах клапанов, абсцессы. Малые критерии: 1. Фон: кардиопатии или наличие внутривенного катетера. 2. Лихорадка выше 38 °С. 3. Сосудистые феномены: системные артериальные эмболии, септический инфаркт легких, микотические аневризмы, кровоизлияние в мозг или конъюнктивы, поражение Джейнуэя. 4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, ретинальные узелки Рoта, ревматоидный фактор. 5. Микробиологические феномены: положительная гемокультура, не соответствующая большому критерию, или серологическое подтверждение развивающейся инфекции, соответствующей эндокардиальному поражению. 6. Эхокардиографические феномены: поражения, соответствующие ИЭ, но не большому критерию.

В Рекомендациях Европейского общества по кардиологии (ЕSC) по профилактике, диагностике и лечению ИЭ (2004) выделены 3 ключевых положения [1]: 1. ИЭ необходимо подозревать как можно раньше у любого пациента с лихорадкой или септицемией и сердечным шумом. 2. ЭхоКГ при подозрении на ИЭ считается неотложной процедурой. 3. При подозрении или подтверждении ИЭ необходимо тесное взаимодействие кардиолога, микробиолога и кардиохирурга.

Диагноз ИЭ правомочен при наличии 2 больших и 3 малых или 5 малых критериев.

Диагноз ИЭ у детей обосновывается так же, как и у взрослых. Для выделения гемокультуры рекомендуют брать не менее 5 проб крови для посева (желательно при повышении температуры тела, ознобе и до начала антибактериальной терапии). Для определения характера поражения сердца и дифференциальной диагностики природы выявляемых изменений большое значение имеют данные ЭхоКГ. Разработаны диагностические критерии подострого ИЭ [2]: • клинические признаки: • основные: лихорадка выше 38 °С, шум регургитации, спленомегалия, васкулиты; • дополнительные: гломерулонефрит, проявления тромбоэмболического синдрома; • параклинические признаки: • эхокардиографические: микробные вегетации, значительная деструкция клапанов, нарастающая регургитация; • лабораторные: положительная гемокультура, повышение СОЭ свыше 30 мм/ч, нормо- или гипохромная анемия).

Выявление 2 основных критериев, одним из которых является шум регургитации над сердцем, и одного дополнительного позволяет установить диагноз ИЭ без использования параклинических критериев. При выявлении 2 основных, 1 дополнительного и не менее 2 параклинических критериев диагноз является достоверным. Возможный ИЭ можно предположить при разнообразном сочетании основных и дополнительных признаков, но без шума регургитации и положительной в отношении данной патологии эхокардиографической картины.