Тема "гормоны"
Задача 2.
У больного резко повышено кровяное давление, основной обмен, содержание сахара, уровень свободных жирных кислот в крови. Количество
адреналина и норадреналина в плазме крови повышено в 500 раз. О патологии какого органа можно думать?
Задача 6.
В приёмный покой доставлен человек с улицы с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому.
а) Какие лабораторные исследования надо провести для диагностики?
б) Выберите симптомы, характерные для голодания и сахарного диабета:
А. Характерно для голодания. 1. Гиперглюкоземия.
Б. Характерно для сахарного диабета. 2. Кетонемия.
С. Характерно для обоих случаев. 3. Гипоглюкоземия.
Д. Не характерно ни для одного из состояний. 4. Глюкозурия.
5. Полиурия.
6. Алкалоз.
7. Ацидоз.
а) кровь на сахар; б) А-2,3,7 Б.-1,3,4,5,7 В-3,7 Г-6
Задача 9.
Животному проведена операция по удалению гипофиза. После этого у
животного появились признаки атрофии надпочечников ( гипотензия,
мышечная слабость, гипонатриемия, потеря массы тела). Какая часть
надпочечников подверглась атрофии и чем объяснить патологическую
симптоматику
Тема "обмен углеводов"
Задача 2.
При напряженной работе мышечная ткань потребляет гораздо больше АТФ, чем в состоянии покоя. Известно, что в белых скелетных мышцах, например в мышцах ног у кролика или индейки, почти весь этот АТФ образуется в процессе анаэробного гликолиза. Могла бы работать напряженно мышца, т.е. с большой скоростью образовывать АТФ путем гликолиза, если бы в ней отсутствовал фермент лактатдегидрогеназа? Аргументируйте свой ответ.
Нет. ЛДГ необх.д/регенерации НАД из НАДН, образ.при окис.глицеральдегид-3-ф.
Задача 5.
Возможен ли реальный синтез глюкозы из пирувата в условиях, когда цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование полностью ингибированы? Аргументируйте свой ответ.
не возможен. на превр.2мол.пирувата в 1 мол.глюк.затр.Е (4АТФ, 2ГТФ)и восстан.эквиваленты (2НАДН). Необх.Е и восстан .эквиваленты .образуется в ЦК и окислительном.фосфолирировании .в результате .катаболизма АК, ЖК, УВ.
Задача 9.
Уровень лактата в крови при физической нагрузке.
На рисунке показана концентрация лактата в крови до бега на 400 м и после него.
Чем вызвано быстрое повышение концентрации лактата? Что является
причиной снижения уровня лактата после бега? Подтвердите объяснение
схемой. Почему снижение происходит медленнее, чем подъем? Почему в
состоянии покоя концентрация лактата в крови не равна нулю?
а) быстрое ↑п скорости гликолиза; ↑п ур.ПВК и НАДН приводит к ↑в С лактата.
б) лактат превращ.в гл-зу ч/з ПВК. Это > медлен.проц.,п.ч. образ.ПВК от доступности НАД, кроме того, р/в р-ии, катализир.ЛДГ, сдвинуто всторону образ.лактата, а превращ.ПВК в глюк.треб.Е
в) р/в р-ии, катализир.ЛДГ, сд.вст.обр.лактат.
Задача 12.
При некоторых заболеваниях (например, злокачественные новообразования поджелудочной железы) наблюдается повышенный синтез инсулина. У больных при этом наблюдается повышенное чувство голода, повышенная утомляемость, слабость. В дальнейшем присоединяется нарушение мозговой деятельности. Почему развиваются описанные 17симптомы? Каков механизм наблюдаемых нарушений мозговой деятельности?
Задача 14.
Добавление адреналина к гомогенату или препарату разрушенных клеток здоровой печени приводило к увеличению активностигликогенфосфорилазы. Однако, если гомогенат предварительно центрифугировали при высокой скорости и затем к прозрачной надосадочной жидкости добавляли адреналин или глюкагон, то увеличения фосфорилазной активности не наблюдалось. Объясните полученные результаты.
Адреналин оказывает свое действие через аденилатциклазу-это елок,связ-й с мембр,при центриф-ии активность теряется, тк фермент осядает.(цАМФ)
Задача 15.
При стрессе выделение адреналина стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. Продуктом распада гликогена в печени является глюкоза, в скелетных же мышцах гликоген расщепляется в ходе гликогенолиза. Почему конечные продукты расщепления гликогена в этих тканях оказываются разными?
в сердце и ск.мыш.отсут.фер.г-6-фосфотаза, => каж.образ.мол.г-6-ф направ.по гликолитич.пути и в усл.недостатка О2превр.в лактат. Печень постав.гл-зу, сохраняя.необходимый.ее Уровень.в крови., т.к.в ней присут.фер. г-1,6-фосфотаза. В стресс.ситуац.глюкоза должна быстро поступать.из Кл.печени.в кр., что обеспечивается р-ей дефосфолилирования, катализируемой.г-6-фосфатазой
Задача 18.
Какие изоформы лактатдегидрогеназы (ЛДГ) появляются в крови у больного:
инфарктом миокарда
острым гепатитом
Ответ обосновать.
при инфаркте миокарда наблюдается увеличение ЛДГ1 и ЛДГ2. При остром гепатите ЛДГ4 и ЛДГ5. Такое увеличение наблюдается вследствие повышения содержания этих изоферментов из-за разрушения клеточных элементов определенной ткани.
Задача 20.
У пациента обнаружена гипергликемия, глюкозурия, ацетонемия,
ацетонурия. Объясните причины подобных изменений, отмеченных у
больного. Какой гормон необходимо назначить больному?
Инсулин
Задача 23.
Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови
возросло в 1,5 раза, а через 30 минут после употребления такого же
количества хлеба уровень глюкозы в крови существенно не изменился.
Объясните установленную разницу. Ограничение выработки какого гормона,
регулирующего углеводный обмен, будет отмечено во втором случае?
Инсулина
ТЕМА "ОБМЕН ЛИПИДОВ"
Задача 1.
Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале,
могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.
При отсутствии секрета поджелудочной жел.наруш.проц.гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщеплен.тригл-ды. При недостаточ.секреции желч.к-т наряду с тригл-ми в кале будут присутствовать и свобод.жир.к-ты.
Задача 2.
В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24
часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация
холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?
Сливкообразный слой над прозрачной сывороткой указывает на ↑п содерж.хлораминов в кр. ↑в содер. Хиломекронов, резкое ↑у Ур.триглицеридов х-ны д/липопротеинемии 1 типа. Причиной может быть врожден.недостаточность фер.липопротеинлипазы.
Задача 4.
Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.
глюкоза → ацетил-КоА → b-ГМГ → холестерин
Задача 7.
Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете?
У ребенка гипогликемия, отравление кетоновыми телами и повышенное количесво азота. Анализы взять на уровень глюкозы и кетоновые тела. Диета: снизить жиры, повысить сложные углеводы, нормализировать белки
Задача 9.
У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?
Спортсмен перед стартом нах-ся в сост.стресса. Усилив.выроботка адренолина, кот.активирует аденилатциклазу. В результ.↑п активность фосфорилазы, кот.вызывает распад гл-на в печ.и ↑псодерж.гл-зы в кр. Кроме того активируется гормончувствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобожд.жир.к-т, кот.в связи с альбуминами переносятся в печ., где и окисляются.
Задача 12.
У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.
Не поступают жирорастворимые витамины.
Задача 15.
У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При биопсии клеток мышц обнаружили включение триацилглицерина. При определении их количества их концентрация оказалась в несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку.
карнитин учавствует в процессе переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно в процессах b-окисления. карнитин поступает с пищей или синтезируется из аминокислот лизин или метионина, при нехватке карнитина - жирные кислоты не поступают в митохондрии, не происходитb-окисления. Мышцы не получают необходимой энергии в виде АТФ поэтому наблюдается быстрая утомляемость, и мыш. Клетки могут накапливать жиры.
Задача 19.
У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует ацетил-Ко-А-карбоксилаза.
а)напишите биохимическую реакцию, которая у ребенка протекает с нарушением.
б)какой метаболический путь нарушен?
в)сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
А)АцетилКоА---малонилКоА.
Б)Синтез ФЛ
В)Фл входят в состав сурфактанта, клеточных мембран, нервной ткани.
Задача 23.
В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической
болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования
обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный
фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).
а) Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.
б) Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?
в) Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию
атеросклероза?
А)образование эфиров Хс
Б) Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.
Задача 34.
Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с
пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета
повлияет на концентрацию холестерина в крови. Напишите схему связи
обмена углеводов и холестерина.