30.Причины, виды, патогенез, последствия ишемии (местного малокровия).

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O₂

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

1. стадия снижения интенсивности метаболизма;

2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

- разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

1. Диаметр поврежденной артерии;

2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

6. Характер развития коллатерального кровообращения.

Под ишемией понимают умньшение кровенаполнения ткания или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением её притока по артериальным сосудам (в основном по артериолам).

Ишемия бывает двух видов : физиологическая и патологическая. Физиологическая ишемия бывает времнной , обратимой, имеет приспособительное значение , соответствует метаболическим и функциональным отребностям органа , ткани. Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной , не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани. Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках); понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов; уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги).

В развитии ишемии выделяют несколько механизмов. Возможно возникновение ишемии в результате механического препятствия току крови — компрессионная или обтурационная ишемия. Подобные ситуации в клинической практике — нередкое явление; к ним можно отнести синдром блокады сонной артерии при ее атеросклерозе или аномалиях развития, височный гранулематозный артериит, абдоминальный ишемический синдром при атеросклерозе брыжеечных артерий, сдавление подключичной артерии гипертрофированной передней лестничной мышцей или рудиментом шейного ребра и др.

Гемодинамические механизмы имеют важное значение в развитии регионарной и органной ишемии. Так, при синдроме подключичного обкрадывания в результате блокады подключичной артерии (стеноз, атеросклероз и др.) кровь из позвоночной артерии переходит в подключичную, уменьшая кровоснабжение мозга. При синдроме брахиоцефального обкрадывания в случае блокады этого ствола кровь оттекает от мозга в сонную и подключичную артерии.

Негативный систолический эффект проявляется в миокарде, где склерозированные коронарные сосуды полностью перекрываются во время систолы. Негативный диастолический эффект связан с тем, что во время диастолы пораженные атеросклерозом артерии не раскрываются и формируется ишемия. Феномен no reflow определяется невозобновлением кровотока вследствие отека эндотелиальных клеток при ишемии. Одним из важных механизмов ишемии является нейрогенный спазм артерий мышечного типа; этот эффект может быть рефлекторной или центрогенной природы и связан с увеличением а-адренергических или холинергических влияний. В развитии ишемических состояний иногда важное значение приобретает гуморальный механизм, включающийся в результате усиленного высвобождения в кровь прессорных агентов, например ангиотензина-И, вазопрессина, катехоламинов и др.

Помимо гуморального, выделяют сенситивный механизм; он действует в случае повышения чувствительности соответствующих рецепторов миоцитов и их сокращения при нормальной концентрации прессорных агентов в крови. Факторами, повышающими чувствительность сосудов к прессорным агентам, могут быть хлорид натрия, минералокортикоиды, атеросклеротическое поражение сосуда и др. Резкое увеличение потребности органа в кислороде нередко выступает в качестве своеобразного механизма ишемии (мозг, сердце, почки), если оно сопровождается возрастанием симпатико-адреналовых влияний, анемией, дыхательной недостаточностью и др.

Стаз-прижизненнаяостановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла. Различают ишемический , венозный, капиллярный(истинный) стаз. В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда , венозного(застойного) стаза-значительное нарушение(затруднение или прекращение0 оттока крови по венам , капиллярного(истинного) стаза- первичное нарушение кровотока в капиллярах.

Инфа?ркт миока?рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ. Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй — в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.