21.Причины и патогенез расстройств в организме при гипогликемическом состоянии. Гипогликемическая кома.

ГИПОГЛИКЕМИЯ:

Г. встречается у здоровых людей при повышенной мышечной работе, вследствие значительного расхода глюкозы как источника энергии, если при этом затраты организма не восполняются легкоусвояемыми углеводами. Иногда Г. возникает при обильном приёме углеводов, вследствие рефлекторного выделения поджелудочной железой чрезмерного количества инсулина. Г. наблюдается при некоторых заболеваниях островкового аппарата поджелудочной железы, гипоталамической области головного мозга, некоторых заболеваниях др. желёз внутренней секреции, печени (нарушение функции печени как основного депо гликогена), а также при передозировке инсулина (гипогликемический шок). При гипогликемическом шоке после кратковременного периода возбуждения центральной нервной системы развивается состояние, сопровождающееся чувством слабости, сонливости, голода, психическими нарушениями и др.; при снижении содержания сахара до 40% и ниже наступает дрожание, потеря сознания, судороги. Такое состояние устраняется введением глюкозы.

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

е) голодании.

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Этиология

обезвоживание;нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей;лечение сахарного диабета инсулином, пероральными сахароснижающими препаратами при передозировке;недостаточный или поздний прием пищи; необычная физическая нагрузка;болезни; менструация у женщин; злоупотребление алкоголем; критическая недостаточность органа: почечная, печеночная или сердечная недостаточность, сепсис, истощение; гормональная недостаточность: кортизол, гормон роста или они оба, глюкагон + адреналин; не р-клеточная опухоль; опухоль (инсулинома) или врождённые аномалии — 5-клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия, 7 эктопическая секреция инсулина;

гипогликемии у новорожденных и детей; внутривенное введение физраствора капельницей.

Патогенез

Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.

Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Прием этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании. Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приемов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак. Необходимо подчеркнуть, что алкоголь снижает концентрацию глюкозы в плазме больных с нормальной функцией печени.

Очаговая неврологическая симптоматика (гемиплегия, афазия) Примитивные автоматизмы (гримасы, растормаживание хватательного рефлекса)

Неадекватное поведение, Амнезия

Очаговые неврологические расстройства, Эпилептиформные припадки

Сонливость -> нарушение сознания -> обморок -> кома

Глюконеогенез — процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина. Свободные жирные кислоты у млекопитающих для глюконеогенеза не используются.

Роль в организме

При голодании в организме человека активно используются запасы питательных веществ (гликоген, жирные кислоты). Они расщепляются до аминокислот, кетокислот и других неуглеводных соединений. Большая часть этих соединений не выводится из организма, а подвергаются реутилизации. Вещества транспортируются кровью в печень из других тканей, и используются в глюконеогенезе для синтеза глюкозы — основного источника энергии в организме. Таким образом при истощении запасов организма, глюконеогенез является основным поставщиком энергетических субстратов.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

- чувство голода

- сонливость, слабость

- кратковременное беспокойство, агрессивность

- тахикардия

- потливость, дрожь, судороги

- амнезия, афазия

- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

- учащение дыхания и пульса

- расширенные зрачки

- напряжены глазные яблоки

- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

1-я помощь:

- в/в 60-80 мл 40% глюкозы

- сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

-гипогликемическая кома (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.