Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда)

Этиология и патогенез

Наиболее часто в клинической практике КШ развивается у больных с ОИМ, причем его появление и тяжесть зависят от размера участка нефункционирующего миокарда (некроз и тяжелая ишемия миокарда). Он может развиться и при первом ОИМ, и при повторном ИМ у больного с рубцовыми изменения миокарда. В связи с особенностями прогрессирования некроза и ишемии миокарда в течение определенного периода времени от начала первых симптомов ИМ развиваются и гемодинамические нарушения, приводящие к развитию КШ в первые часы или иногда и через несколько дней от появления первых симптомов заболевания. На прогрессирование повреждения и распространение некроза миокарда может указывать, в частности, повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы. КШ развивается преимущественно при ОИМ передней, переднесептальной и верхушечной локализаций в связи с поражением левой коронарной артерии (тромбоз, окклюзия), которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда; в частности, при поражении проксимального отдела передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. В большинстве случаев КШ развивается у больных с поражением всех трех основных коронарных артерий и при вовлечении в зону инфаркта более 40 % массы миокарда ЛЖ. Значительно реже кардиогенный шок развивается при ОИМ нижней локализации в случаях вовлечения правого желудочка (25 % больных).

Основные причины кардиогенного шока: - кардиомиопатии; - инфаркт миокарда (ИМ); - миокардиты; - тяжелые пороки сердца; - опухоли сердца; - токсические поражения миокарда; - тампонада перикарда; - тяжелое нарушение сердечного ритма; - тромбоэмболия легочной артерии; - травма. Формы кардиогенного шока:

- рефлекторный;                                    - истинный кардиогенный; - ареактивный; - аритмический; - вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует. Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок 1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.  2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).  В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм.

 Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и  тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенногенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4.Падение сократительной функции миокарда.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

• Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;

• Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;

• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;

• Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;

• Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

• Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

1. Капиллярное русло обедняется;

2. Развивается метаболический ацидоз;

3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);

4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;

5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;

6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

• В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;

• В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);

• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).