II. Нарушения микроциркуляции.

Кровотечение всегда сопровождается нарушением микроциркуляции. Снижение кровотока в микроциркуляторном русле обусловлено сочетанием сосудистого спазма и агрегации эритроцитов с закупоркой сосудов, внутрисосудистыми тромбозами и повреждением сосудистой стенки с повышением их проницаемости. В результате, наблюдается выход жидкой части крови в интерстициальное пространство. Это еще больше усугубляет дефицит ОЦК. Ухудшение микроциркуляции приводит к снижению тканевой перфузии и неизбежно сопровождается серьезными нарушениями клеточного метаболизма. Декомпенсация в системе микроциркуляции при кровопотере проходит несколько стадий: стадию вазоконстрикции, стадию дублированных нарушений (спазм одних сосудов – преимущественно артериол, дилатация венул и капилляров), стадию дилатации всех микрососудов.

Декомпенсация микроциркуляции при кровопотере характеризуется:

1. Застоем крови в терминальном сосудистом русле, особенно, в мелких венулах;

2. Невозможностью поддерживать кровяное давление;

3. Снижением капиллярного кровотока, резистентным к переливаниям крови;

4. Снижением кислородного насыщения (рО₂) крови и тканей (печень, почки, органы желудочно-кишечного тракта) с выраженными метаболическими нарушениями;

5. Постепенным повышением гематокрита;

6. Накоплением в крови вазотоксических веществ.

Даже сравнительно небольшая кровопотеря (в пределах 10% общего объема крови) вызывает заметные изменения микроциркуляции. Сама кровопотеря, тем более, частично или полностью восполненная, обычно не является причиной смерти. Декомпенсацию жизненно важных функций вызывает именно ухудшение микроциркуляции, приводящее к необратимым органным изменениям и вторичной сердечной недостаточности. Гипоксия тканей, особенно поджелудочной железы и тонкой кишки, активизирует вазоактивные пептиды, еще более усугубляя нарушения микроциркуляции.

III. Дыхательные расстройства.

Кровопотеря, приводящая к уменьшению сердечного выброса, сопровождается снижением легочного кровотока. Давление в легочной артерии уменьшается вместе с системным давлением. При уменьшении кровотока в легких значительно увеличивается "мертвое пространство" (количество неперфузируемых альвеол), которое может достигать 60-70% общего объема вентиляции вместо нормальных 30%. Эластичность легких снижается, сопротивление воздушных путей возрастает.

При быстрой кровопотере часто наблюдается гипервентиляция, приводящая к временному увеличению артериального рН и уменьшению артериального рСО₂. Гипервентиляция обусловлена хеморецепторными влияниями и незначительным участием барорецепторного механизма.

При значительной кровопотере увеличение частоты дыхания не может компенсировать потерь дыхательного объема легких и развивается дыхательная недостаточность. Редуцированный легочный кровоток приводит к уменьшению вентиляции и далее к снижению рО₂крови и гиперкапнии. Развивается ацидоз, который носит смешанный характер (респираторный и метаболический). Шунтирование венозной крови в артериальную, происходящее в ответ на снижение объема крови и обеспечивающее ее более быстрый кругооборот, еще более снижает артериальный рО₂.