клин. д

розвитку запалення у печінці і супроводжується збільшенням вмісту глобулінових фракцій. При гострих запальних процесах або загостренні хронічно перебігаючих збільшується кількість низькомолекулярних глобулінових фракцій (постальбуміни, трансферний), а при хронічних — високомолекулярних (Р- і у-глобулінів) і патологічних білків (парапротеїнів).

Порушення білоксинтетичної функції найбільш точно характеризується зниженням концентрації альбумінів у сироватці крові (гіпоальбумінемія), що є ознакою ураження гепатоцитів, де синтезуються альбуміни. Чим тяжче перебігає хвороба печінки, тим нижча концентрація альбумінів у сироватці крові. Співвідношення між альбумінами і глобулінами сироватки крові називають білковим коефіцієнтом. У здорових тварин він становить 0,8—1. При патології печінки співвідношення між альбумінами і глобулінами порушується (диспротеїнемія) і білковий коефіцієнт, як правило, зменшується. Для виявлення диспротеїнемії застосовують колоїдно-осадові проби. Суть їх полягає у зниженні стабільності сироваткових білків внаслідок збільшення вмісту грубодисперсних глобулінів і патологічних білків. Тому при додаванні до сироватки крові сольових розчинів виникає помутніння, в осад випадають грубодисперсні глобуліни. Найбільш поширеними при вивченні білоксинтетичної функції печінки у тварин є колоїдно-осадові проби з міді сульфатом (за Постниковим В. С.), сулемова, формолова, Вельтмана і Гайєма. Позитивними проби бувають, як правило, при хронічно перебігаючих захворюваннях печінки (гепатоз, гепатит, цироз, абсцеси печінки), а реакція Вельтмана дає змогу діагностувати як хронічні, так і гострі процеси в печінці. Проби прості у виконанні і тому їх можна застосовувати у практиці.

Крім гіпоальбумінемії, при патології печінки знижується концентрація фібриногену і протромбіну в сироватці крові, що призводить до порушення зсідання крові.

Кінцевими продуктами білкового обміну є компоненти залишкового (небілкового) азоту. При розщепленні амінокислот утворюється велика кількість аміаку, який активно знезаражується печінкою. В результаті детоксикаційної та сечовиноутворюючої функції печінки концентрація аміаку в крові мінімальна (до ЗО мкмоль/л). При захворюваннях печінки вміст аміаку в сироватці крові збільшується. Виражена гіперамоніємія поєднується із збільшенням аміаку в спинномозковій рідині, зменшенням вмісту сечовини в сироватці крові і є показником важкого ураження печінки, розвитку печінкової енцефалопатії та печінкової коми.

Вуглеводну функцію печінки оцінюють за вмістом глюкози, молочної та піровиноградної кислот у крові і результатами навантаження галактозою.

При захворюваннях печінки концентрація глюкози в крові знижується (гіпоглікемія), а кількість проміжних продуктів обміну

203

вуглеводів — молочної та піровиноградної кислот зростає. Навантаження галактозою є високоспецифічним тестом оцінки вуглеводної функції печінки, оскільки галактоза перетворюється у глікоген лише гепатоцитами. У здорових тварин після внутрішньовенного введення галактози протягом 2 год настає повна асиміляція її печінкою. При ураженні печінки спостерігається тривала (більше 2 год) галактоземія і галактозурія, що свідчить про порушення глікогенсинтетичної функції органу.

Дослідження обміну ліпідів. У печінці відбувається гідроліз тригліцеридів, синтез нейтральних жирів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів, кетонових тіл. Участь печінки в обміні ліпідів тісно пов'язана із її жовчовидільною функцією. Порушення жирового обміну спостерігається при жировому гепатозі, цирозі, гепатиті, жовчнокам'яній хворобі. При холестазі виникає гіперліпідемія, а при патології паренхіми печінки — зниження концентрації ліпідних компонентів у крові. Холестеринсинтетичну функцію печінки характеризують за визначенням загального та ефірозв'язаного (етерифікованого) холестерину. При захворюваннях печінки збільшується вміст кетонових тіл: (3-оксимасляної та ацетооцтової кислот і ацетону в крові (кетонемія), сечі (кетонурія) і молоці (кето-нолактія), що пов'язане із зниженням запасів глікогену в печінці.

Дослідження пігментного обміну є одним з важливих у дослідженні функціонального стану печінки. Білірубін — це пігмент, що утворюється із гему зруйнованого гемоглобіну еритроцитів у клітинах мононуклеарної системи (селезінці, кістковому мозку, печінці). Утворений вільний (непрямий, некон'югований) білірубін поглинається гепатоцитами і під дією ферменту УДФ — глюкуронилтрансферази кон'югується (з'єднується) із глюкуроновою кислотою 3 утворенням зв'язаного (кон'югованого, прямого, проведеного через печінку) білірубіну. Кон'югований білірубін виділяється із жовчю у кишечник, де з нього утворюється уробіліноген, який частково всмоктується, надходить у печінку, де розщеплюється, або в нирки, де перетворюється в уробілін і виводиться з сечею. Уробіліноген, що не всмоктується, у задніх відділах кишечника перетворюється в стеркобіліноген і виводиться з каловими масами.

Таким чином, печінка здійснює три важливі функції в обміні білірубіну: у ній частково синтезується вільний (некон'югований) білірубін, тут він поглинається і зв'язується (кон'югується), виділяється зв'язаний (кон'югований) білірубін у жовч.

Для дослідження пігментної функції печінки в сироватці крові визначають вміст загального білірубіну і його фракцій — вільного (некон'югованого, непрямого) і зв'язаного (кон'югованого, проведеного через печінку, прямого), у сечі — білірубіну та уробіліну, в калі — стеркобіліну.

Збільшення кількості білірубіну в сироватці крові (гіпербілірубінемія) виникає через надпродукцію вільного пігменту, пору-

Г34

шення його поглинання, зв'язування та екскреції у жовч. Підвищення концентрації некон'югованого білірубіну спостерігається при гемолітичній жовтяниці і не завжди пов'язане із захворюваннями печінки. Ураження паренхіми печінки призводить до порушення поглинання, зв'язування та виділення пігменту в жовч, внаслідок чого збільшується вміст як вільного, так і зв'язаного білірубіну (паренхіматозна жовтяниця). При закупорці жовчовивідних протоків (жовчнокам'яна хвороба, фасціольоз, ехінококоз) порушується виділення кон'югованого білірубіну із жовчю (механічна жовтяниця). Кількість уробіліну в сечі збільшується (уро-білінурія) при ураженнях печінки, гемолітичній жовтяниці, а його відсутність буває при закупорці жовчних протоків та значних ураженнях печінки.

Дослідження активності ферментів у сироватці крові при діагностиці захворювань печінки набуває все більшого поширення. Ензимодіагностика допомагає розпізнавати хворобу на ранній стадії, виявити незначні зміни функцій і структури печінки. Особливо важливим є дослідження гепатоспецифічних (органоспецифічних) ензимів, які локалізуються лише в клітинах печінки. До гепатоспецифічних ензимів відносять глутаматдегідрогеназу (ГЛДГ), сорбітдегідрогеназу (СДГ), орнитинкарбамілтрансферазу (ОКТ), фруктозомонофосфатальдолазу (ФМФА), холінестеразу, урокані-назу, аргіназу. При діагностиці захворювань печінки важливими є результати, які одержують при дослідженні аспарагінової (велика рогата худоба, коні, свині) та аланінової (собаки, коти) транс-аміназ. Вони містяться не лише в гепатоцитах, а й в інших клітинах організму, проте висока чутливість трансаміназ дає змогу розпізнавати патологію печінки на ранній стадії. Для вияснення глибини патології досліджують кілька ензимів, за результатами яких можна судити про стан мембран цитоплазми та органел клітин. Підвищення активності ГЛДГ, СДГ свідчить про значне ураження паренхіми, некроз гепатоцитів та їх органел. Для діагностики холангіту й холестазу важливим є дослідження гамма-глута-мілтрансферази (ГТГ) та лужної фосфатази (ЛФ), які містяться в епітеліальних клітинах жовчних протоків і підвищують активність у сироватці крові при їх патології (рис. 66). У випадку гострих захворювань печінки активність ACT і АЛТ підвищується у 3—10 разів, а при переході процесу у хронічну стадію гіперфер-ментемія незначна.

Видільну функцію печінки вивчають за допомогою введення у кров бром-фенолового синього або бромсульфалеїну. При ураженні печінки знижується поглинання і виділення введених речовин із затриманням їх у кров'яному руслі. Для визначення антитоксичної функції печінки можна використовувати кольорову осадову реакцію сечі і молока, бензоатну та антипіринову проби.

205

66. вокалізація ензимів у гепатоциті:

/

1 — емдотел іальні і купферові клітини; 2 — гранульована /ендоплазматична сітка; 3 — агранульована ендоплазматична сітка; 4 — ядро; 5—жовчні протоки; 6 — лізосоми; 7 — мітохондрії; 8 — ГЛДГ; 9 — ГГТ; 10 —ACT; 11 —СДГ, ЛДГ, АЛТ

дження печінки — біопсія, асиіра-ційна

,вимірювання електроопору паренхіми

—впроваджуються поступово не лише в науково-дослідну роботу, а й у

практику ветеринарії.

Біопсія — це прижиттєве одержання тканини печінки з діагностичною метою. Роблять її спеціальними голками з мандренами або троакарами конструкції С. Никова, Б. В. Уша та інших авторів.

У великої рогатої худоби пункцію проводять у ділянці печінкового притуплення в 11-му міжреберному проміжку справа на долоню нижче поперечних відростків грудних хребців. Місце проколу вистригають, дезинфікують спиртовим розчином йоду та здійснюють місцеву анестезію 1—2%-ним розчином новокаїну. Для легшого проходження троакара в місці пункції розрізають шкіру. При використанні медичних голок шкіру проколюють товстою голкою довжиною 1,5 см, через яку просувають пункційну голку з мандреном. При входженні голки в печінку відчувається опір капсули. Мандрен витягують, голку легеньким поштовхом вводять у глибину печінки. До голки під'єднують шприц, дещо витягують поршень, фіксуючи біоптат при виведенні його назовні.

У коней біопсію печінки роблять у 11 — 14-му міжребер'ї під лінією маклока. У дрібних тварин краще здійснювати прицільну пункцію печінки під контролем лапароскопа чи ехографа.

Для гістологічних, гістохімічних та ультрамікроскопічних досліджень одержаний біоптат фіксують і обробляють різними мето-• дами. Органолептична оцінка його дає важливі результати при жировому гепатозі: проба печінки від хворих тварин має світло-жовтий колір, неоднорідна, часто несуцільна і плаває у воді, що свідчить про більш як 40%-не ожиріння паренхіми. Гістологічні дослідження біоптату необхідні й при диференціальній діагностиці захворювань печінки, мікробіохімічні результати є показником функціонального стану органа, а гістохімічні та електронномік-роскопічні свідчать про функціональні та структурні властивості гепатоцитів і їх органел. Протипоказана біопсія печінки при абсцесах і ехінококозі органа.

Аспіраційна пункція печінки — це метод прижиттєвого одержання ізольованих клітин з наступним виготовленням і фарбу-

206

ванням мазка для цитологічних досліджень. Аспірацію клітин печінки роблять голкою з під'єднаним до неї шприцом, введеною у паренхіму. У здорових тварин у мазку знаходять клітини з чітко вираженою структурою. При ураженні печінки контури клітин стерті, спостерігаються вакуолізація цитоплазми та лізис ядер.

Лапароскопія — огляд органів черевної порожнини, які у ній знаходяться. Для проведення лапароскопії необхідно здійснити пневмоперитонеум. При дослідженні печінки за допомогою лапароскопа звертають увагу на її величину, колір, характер поверхні, консистенцію, стан переднього краю і жовчного міхура.

ОСНОВНІ СИНДРОМИ ПРИ ХВОРОБАХ ПЕЧІНКИ

Жовтяниця — це синдром, для якого характерні забарвлення у жовтий колір видимих слизових оболонок, склери і непігменто-ваної шкіри, нагромадження у крові надмірної кількості білірубіну, жовчних кислот, внаслідок чого настає розлад функцій різних систем. Причиною розвитку жовтяниці є порушення рівноваги між утворенням, кон'югацією і виділенням білірубіну. Розрізняють три форми жовтяниці: гемолітичну (надпечінкову), паренхіматозну (печінкову), механічну (підпечінкову).

Гемолітична жовтяниця зумовлена надмірним утворенням вільного білірубіну, нагромадженням його у крові, уробіліногену в сечі і стеркобіліну в калі. Причиною надпечінкової жовтяниці є посилений гемоліз еритроцитів з перетворенням гемоглобіну у білірубін. У кров надходить велика кількість вільного (некон'юго-ваного) білірубіну. Він не розчиняється у воді, погано проникає в тканини, тому жовтяничність не спостерігається або слабо виражена. У печінці відбувається інтенсивна кон'югація вільного білі-рубіну, з якого у кишечнику утворюється велика кількість уробь-ліногену. Він не встигає повністю розщеплюватися печінкою, оскільки в ній відбувається посилена кон'югація білірубіну, і тому виділяється нирками. Сеча при цьому забарвлюється у темно-жов-

•тий колір (уробілінова жовтяниця). Значна частина уробіліногену у кишечнику перетворюється в стеркобілін, який фарбує калові

,маси в темно-жовтий або коричневий колір. Спостерігається гемолітична жовтяниця у тварин при отруєнні гемолітичними отрутами, піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії у коней, гемолітичній хворобі поросят.

Паренхіматозна жовтяниця розвивається при захворюваннях печінки, внаслідок чого порушуються поглинання, кон'югація та виділення білірубіну, а у сироватці крові підвищується концентрація як вільного, так і зв'язаного білірубіну, тому що уражені гепа-тоцити нездатні виділити кон'югований білірубін у жовчні каналь-ці проти градієнта його концентрації. Всмоктування кон'юговано-го білірубіну в кров призводить до нагромадження його в тканинах організму з розвитком жовтяничності та виділення із сечею. У сечі

207

міститься також уробіліноген (білірубіно-уробілінова жовтяниця), який не повністю розщеплюється дорога печінкою. Сеча у хворих тварин стає темно-бурою. У калових масах зменшується кількість

•стеркобіліну, тому вони у м'ясоїдних світлішають.

Механічна жовтяниця виникає при утрудненому відтоку жовчі внаслідок закупорювання жовчних протоків жовчними камінцями, ехінококовими міхурами, паразитами, новоутвореннями, абсцесами. Настає всмоктування компонентів жовчі в кров і лімфу. У крові нагромаджується проведений через печінку білірубін, який фарбує слизові оболонки, склеру і непігментовані ділянки шкіри в жовтий колір. Від вмісту білірубіну сеча стає темно-жовтою і піниться (білірубінова жовтяниця). Порушується емульгація і всмоктування ліпідів та жиророзчинних вітамінів у кишечнику. Калові маси сірожовтого кольору, через примішування жирів -смердючі, оскільки в них відсутній стеркобілін, який затримує

гнильні процеси. Із жовчі в кров проникають жовчні кислоти (холемія), які викликають сверблячку, брадикардію, нервові розлади та порушення травлення.

Портальна гіпертензія — підвищення тиску в системі ворітної вени, що виникає при порушенні кровотоку внаслідок запальних, дистрофічних і особливо циротичних процесів у печінці. Розвивається застій крові та випотівання плазми у черевну порожнину {асцит). Із крові видаляється велика кількість рідкої частини, що призводить до зменшення її об'єму та згущення, зниження артеріального тиску, настає серцева недостатність. Застійні явища викликають ураження органів шлунково-кишкового каналу, селезінки, підшлункової залози, нирок.

Печінкова енцефалопатія (гепато-церебральний синдром) та печінкова кома, характеризуються порушенням функції центральної нервової системи внаслідок нагромадження в організмі не знезаражених хворою печінкою токсичних продуктів (аміаку, фенолів, низькомолекулярних жирних кислот, ароматичних і сіркувмісних амінокислот, некон'югованого білірубіну), які через гематоенцефалічний бар'єр проникають у ліквор. Так, концентрація аміаку в крові та лікворі підвищується у десятки разів. Знижується сечовиноутворювальна, білоксинтетична, пігментна й інші важливі функції печінки, чітко виражена гіперферментемія. Тварини пригнічені, у них виражені ознаки атаксії, спостерігаються залежування, анорексія. При розвитку коматозного стану настає анестезія і аналгезія, втрачаються корнеальний та інші поверхневі рефлекси. На слизовій оболонці ротової порожнини з'являються петехіальні крововиливи; температура тіла — від субнормальної до субфебрильної, виявляють тахікардію, тахіпное, гіпо- і атонію шлунково-кишкового тракту, гепатомегалію, болісність печінки. Продовжується печінкова кома 8—10 днів і закінчується летально.

Синдром функціональної недостатності печінки характеризу-

208

ється порушенням основних функцій печінки внаслідок ураження її паренхіми. Патологію можна виявити лише високоспецифічними тестами, вона може перебігати з характерними клінічними симптомами (гепатомегалією, болісністю печінки, жовтяничністю).

Г л а в а VIII ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ

До сечової системи належать нирки, сечоводи, сечовий міхур і сечовивідний канал (уретра). Сечова система підтримує на постійному рівні внутрішнє середовище організму, виділяє кінцеві продукти обміну речовин і здійснює внутрішню секрецію.

Серед хвороб сечової системи розрізняють: запалення нирок (нефрит), яке охоплює судинну систему, мальпігієві клубочки і капсулу Шумлянського-Боумена (гломерулонефрит) або розвивається у міжканальцевій сполучній тканині і навколоклубочковому інтерстиції (інтерстиціальний нефрит); нефроз — дистрофічні зміни нирок з переважним ураженням епітелію канальців; нефросклероз або цироз нирок; пієлонефрит — гнійно-некротичне запалення нирок та ниркової миски; уроцистит — запалення слизової оболонки сечового міхура; уролітіаз — утворення і відкладання камінців у нирках, нирковій мисці, сечовому міхурі та уретрі; хронічну гематурію великої рогатої худоби — уроцистит, який характеризується кровотечею у порожнину сечового міхура із ерозій та виразок його слизової оболонки; спазм, парез і параліч сечового міхура; уретрит — запалення уретри.

Сечову систему досліджують за такою схемою: дослідження сечовиділення, нирок, сечоводів, сечового міхура, уретри, сечі. При дослідженні сечової системи застосовують загальноклінічні методи дослідження — огляд, пальпацію, перкусію і додаткові, або спеціальні,— лабораторне дослідження сечі, катетеризацію, цистоскопію, біопсію, рентгеноскопію, рентгенографію та функціональні проби.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВИДІЛЕННЯ

Сечовиділення — це періодичне виведення сечі з сечового міхура. При його дослідженні звертають увагу на позу тварини, силу й характер потоку сечі, тривалість акту сечовиділення, його частоту, добову кількість сечі. Показники сечовиділення у здорових тварин залежать від їх виду, статі, фізіологічного стану, виду корму, температури зовнішнього середовища.

Поза тварин при сечовиділенні не змінюється у бугаїв, баранів, козлів. Корови і свиноматки вигинають спину, розставляють тазові - кінцівки і піднімають хвіст, жеребці розставляють тазові кінцівки

209

І злегка присідають. Кобили дещо виставляють вперед тазові кінцівки і злегка згинають їх, а після Закінчення сечовиділення у них спостерігається мигання соромітних губ. У кнурів при сечовиділенні скорочуються м'язи препуцію і черевної стінки, самки собак присідають, самці зупиняються біля «сечових місць» і піднімають одну із тазових кінцівок.

Сила й характер потоку сечі при її виділенні. У бугаїв, баранів і козлів сеча виводиться повільним тонким потоком, у корів — сильним дугоподібним. У жеребців потік сечі сильний, остання порція її виділяється поштовхоподібно при скороченні черевних м'язів. Кнури випускають сечу переривистим потоком.

Тривалість акту сечовиділення у корів 1—2 хв. У кнурів, бугаїв,

баранів, козлів цей акт триваліший.

Частота сечовиділення та добова кількість сечі у тварин різних видів коливається у певних межах. Нижче наведено частоту сечовиділення та добову кількість сечі у тварин різних видів:

У хворих тварин спостерігаються розлади сечовиділення та сечоутворення. До розладів акту сечовиділення відносять полакіурію, олігакурію, ішурію, дізурію, енурез, странгурію.

Полакіурія — часте сечовиділення. Буває наслідком посиленогодіурезу, якщо нирки виробляють багато сечі при хронічному нефриті, діабеті, розсмоктуванні ексудатів і транссудатів або захворюваннях сечового міхура (уроцистит, новоутворення, камені), коли підвищується чутливість рецепторів слизової оболонки, при ірадіа-ції подразнення на слизову оболонку сечового міхура з боку нирок (нефрити, пієліти, ниркові камені), очеревини (перитоніт), піхви і матки (вагініт, ендометрит), надавлюванні на сечовий міхур переповненого кишечника або зміщеної матки. Характерним для полакіурії є постійні натужування з виділенням невеликих порцій сечі.

Олігакурія — невелика кількість сечовиділень з тривалими проміжками між ними. Спостерігається при зневодненні організму внаслідок сильного проносу, блювання, потовиділення, недостатньої кількості питної води, розладах ковтання, захворюваннях нирок і серцево-судинній недостатності.

Ішурія — часткове або повне припинення виділення сечі з переповненого сечового міхура, коли секреція нирок не порушена. Бу-

210

ває частіше у самців. Спостерігається при здавлюванні і травмі уретри, закупорюванні її сечовими каменями або піском, судорожному скороченні сфінктера сечового міхура, парезі або паралічі його стінок. Ішурія рефлекторного походження може виникати при Ураженні головного та спинного мозку, загальних тяжких захворюваннях різної етіології, розвитку запалення у сусідніх з сечовим міхуром органах (перитоніт, новоутворення та ін.). При ішурії внаслідок механічних перешкод і спазму сфінктера тварина занепокоєна (сечові коліки) і часто набуває пози для сечовиділення, а при ішурії внаслідок захворювання нервової системи позив до сечовипускання відсутній.

Дізурія—утруднення сечовиділення, яке зустрічається при хворобах сечостатевої системи, і характеризується сильним скороченйям черевного преса. Одночасно чути стогнання, віддихи тварин. При паралітичному затриманні сечі напруження черевного преса (Іри сечовиділенні відсутнє.

Енурез (нетримання сечі) — мимовільне виділення сечі без прийняття відповідної пози і активної участі самої тварини. Сеча при Іцюму виділяється безперервно або періодично невеликими порціями. Нетримання сечі спостерігається при ураженні сакрального | відділу спинного мозку внаслідок травм хребта, інфекційних хворобах, що супроводжуються розслабленням сфінктера уретри (чума собак, лістеріоз корів), у молодих і старих собак при ослабленні сфінктера сечового міхура та зниженні тонусу внаслідок запалення. Мимовільне виділення сечі буває також при обмороках Па тривалому залежуванні тварин.

І Странгурія —болісне виділення сечі маленькими потоками або Ісраплями, що супроводжується тенезмами. При цьому тваринастогне, неспокійна, оглядається на черево, махає хвостом, б'є зад-ньою кінцівкою по тілу. Странгурія спостерігається при запаленнях сечового міхура і уретри, пошкодженні слизової оболонки сечовими каменями, простатиті, сказі.

Від странгурії необхідно відрізняти болісний позив на сечовиділення при незначній кількості сечі у сечовому міхурі. Тварина Часто набуває пози для сечовипускання при сильних і болісних Натужуваннях, а сечі виділяється мало або вона зовсім не виділяєІься. Тенезми можуть з'являтися при циститах, сечокам'яній хво-Іобі,

ау самок, крім того, подразненні піхви лікарськими речовинами.

Увипадку порушення сечоутворення виникають поліурія, оліІурія, ніктурія, анурія.

Поліурія — збільшення добової кількості сечі внаслідок підсилення фільтрації або послаблення реабсорбції її у нирках. У здорових тварин поліурія може виникати при згодовуванні великої Кількості соковитих кормів, збільшенні даванок води, при нервово-му збудженні. У хворих тварин вона спостерігається в період ви-

211

дужання після гарячкових станів, розсмоктування набряків, ексудатів

ітранссудатів. Як тимчасове /явище поліурія спостерігається у тварин при підвищеному осмотичному тиску крові, під дією сечогінних

ісерцевих препаратів, підвищеному кров'яному тиску у нирках, а також внаслідок порушення нервово-ендокринної регуляції сечовиділення. Тривала патологічна поліурія виникає при діабетах, ураженні паренхіми нирок (цироз), хронічних нефриті й пієліті, аліментарній дистрофії. Кількість сечі при діабеті у коня може досягати 50—60 л за добу.

Олігурія — зменшення загальної кількості сечі. Виникає вона внаслідок зниження фільтрації або підвищення реабсорбції у нирках. Розрізняють ренальну (ниркову) і екстраренальну (позанир-кову) олігурію. Ниркова олігурія може виникати внаслідок гломерулонефриту, а позаниркова — порушення водно-сольового обміну і осмотичного тиску, зневоднення організму при сильному потінні, обмеженому надходженні води в організм, блювоті, проносі, набряках, порушенні гемодинаміки при серцево-судинній недостатності, захворюваннях, при яких обмежене споживання рідини (оліго-дипсія). У здорових тварин тимчасова олігурія виникає при нестачі питної води.

Ніктурія — виділення великої кількості сечі в нічний час. Спостерігається у тварин внаслідок недостатності серцевої діяльності,. яка вночі поліпшується, що збільшує діурез. У самців може виникати при захворюваннях простати і нецукровому діабеті.

Анурія — повна відсутність сечовипускання внаслідок припинення надходження сечі у сечовий міхур. Секреторна анурія — це припинення утворення сечі в клубочках нирок при важких запальних або дистрофічних процесах (нефрит, гломерулонефрит, отруєння ртуттю, свинцем, миш'яком), порушення клубочкового кровообігу, різко вираженої слабості серця. Екскреторна (ретенційна) анурія характеризується припиненням надходження сечі у сечовий міхур через закупорювання сечоводів каменями або здавлювання їх пухлинами. Анурія може виникати рефлекторно після катетеризації, при перитоніті, тетанії та ілеусах. їй передують олігурія, набряки, гематурія. При анурії швидко розвивається уремія, яка може призвести до загибелі тварини. Сечовий міхур при анурії зовсім порожній, що підтверджується ректальним дослідженням,, а при пальпації нирок у ряді випадків можна виявити деякі зміни. Важкі пораження нирок необхідно диференціювати від розриву сечового міхура, при якому, незважаючи на відсутність акту сечовипускання, сечовий міхур виявляється порожнім. При ректальному дослідженні у цьому випадку виявляють рідину в черевній порожнині, уренозний запах і кристалізацію сечовини на поверхні шкіри. Також буває сильне занепокоєння тварини й стійке затримання сечовипускання, незважаючи на часті позиви.

212