Руководство; Общая пат.анатомия

Морфология некроза

Макроскопические признаки весьма разнообразные, зависят от особенности структурной организации органа, ткани и фактора вызывающего некроз.

По цвету от грязно-серого, белого, желтого, красного, черного. По консистенции – мягкие (рыхлые), плотные.

По запаху – без запаха до зловонья.

Микроскопические признаки

Изменения ядра клетки

-кариопикноз (kariopicnosis) – сморщивание ядер при конденсации хроматина;

-кариорексис – (kariorhexis) – разрыв ядер на глыбки;

-кариолизис – (kariolysis) – растворение ядра ферментами.

Изменения цитоплазмы клетки:

-плазмокоагуляция (plasmacoagulatio) – денатурация белка с появлением в цитоплазме глыбок;

-плазморексис (plasmarhexis) – распад цитоплазмы на глыбки;

-плазмолизис (plasmolysis) расплавление растворение цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса.

Под воздействием протеаз и липаз расщепляются волокна коллагеновые, ретикулярные и эластические.

Клинико – морфологические формы некроза

-коагуляционный (necrosis coagulate),

-колликвационный (necrosis colliquate),

-инфаркт (necrosis angiogenosa),

-гангрена (gangraena),

-пролежень (decubitus),

-секвестр (sequestratus).

Коагуляционный, сухой некроз (necrosis sicca) характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидротации. Развивается в органах и тканях богатых белками. Некротизированные ткани сухие, плотные, серые, серо-желтые.

-творожистый некроз (necrosis caseosa), сухой, белесовато серый, рыхлый, крошащийся

при туберкулезе

при сифилисе – разновидность сухого – necrosis gummosa

-восковидный некроз (necrosis mumificata), серо-желтый, блестящий.

в скелетных мышцах, прямые и косые мышцы живота, приводящей мышце бедра,

при брюшном тифе, сыпном тифе и травмах.

Жировой некроз (necrosis adiposa) – сухие, серые, серо-желтые, плотные массы.

-травматические (при повреждении жировой клетчатки)

-ферментативные (при остром панкреатите, лизис жира с образованием мылов (жировые кислоты + соли кальция).

Некроз при фибриноидном набухании как исход, повреждается внеклеточный матрикс, встречается при иммунных и аллергических реакциях. Колликвационный, влажный некроз – necrosis colliquata, характеризуется расплавлением ткани, органа, их гидратацией. Встречается в органах и тканях с большим содержанием жидкости.

-некрозы мягких тканей при ожогах щелочами

-токсинами бактерий (Cl. hystolitica и т.д.)

головной мозг (высокая гидротация вещества мозга) – серое размягчение вещества, в последствии образуется киста.

Инфаркт, necrosis angiogenosa, infarctum – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения. Форма и вид инфаркта зависят от особенностей кровоснабжения органа и его структуры. Выделяют три вида инфаркта:

белый (ишемический, анемический) белый с геморрагическим венчиком красный (геморрагический)

Белый инфаркт (infarctum albumata) - возникает в тканях и органах с недостаточным коллатеральным кровоснабжением. Часто встречается в головном мозге, селезенке.

Белый инфаркт с гемморрагическим венчиком (infarctum albumata et corona haemorrhagica) возникает, когда спазм сосудов по периферии некрозов сменяется паретическим их расширением с последующим развитием диапедезных кровоизлияний. Встречается в миокарде, почках.

Красный инфаркт (infarctum haemorrhagica) возникает обычно в условиях венозного застоя в органах с достаточно хорошо развитым коллатеральным кровоснабжением. Чаще всего возникает в легких при тромбозе ветвей легочной артерии на фоне венозного полнокровия. Либо при тромбоэмболии ветви легочной артерии в связи с переливанием крови донора (микротромбы). В условиях венозного полнокровия кровь бронхиальных артерий устремляется по анастомозам под давлением в зону омертвения ткани легкого через разрыв капилляров и пропитывает омертвевшие ткани эритроцитами.

Исходы сосудистых некрозов во многом зависят от структурной организации и функциональной нагрузки органа.

Инфаркт миокарда всегда заканчивается рубцеванием (при благоприятных условиях). При обширных инфарктах миокарда развивается острая сердечная недостаточность, которая может стать непосредственной причиной смерти.

Инфаркты в легких могут рубцеваться (редко) и инкапсулироваться (чаще) с последующей петрификацией некроза. При нагноении инфаркта развивается инфаркт-пневмония, которая заканчивается смертью больного.

Инфаркты головного мозга (если они не закончились смертью) могут

рубцеваться (редко) или образуются кисты (часто).

Гангрена (gangraena) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Имеет черную или зелено-черную окраску как результат образования сернистого железа. Различают: сухую, влажную, газовую гангрены.

Сухая гангрена (gangraena sicca) сопровождается высыханием некротизированных тканей, их мумификацией (mumificatio). Встречается в органах насыщенных белками, дегидратированных. Погибшие ткани черного цвета, граница здоровой ткани (demarcatio) четкая.

Влажная гангрена (gangraena humida) развивается в тканях и органах насыщенных жидкостью, либо гидротированных патологически. Некротизированная ткань набухшая, отечная, пограничная зона не четкая.

(В былые времена хирурги, чтобы получить четкую границу некроза, помещали поврежденную конечность в шкаф с высокой температурой, из влажной гангрены выпаривали влагу, переводили в сухую гангрену, демаркационная линия становилась четкой. Конечность ампутировали выше линии демаркации). Газовая гангрена (gangraena anaerobica) встречается при инфекции ран мягких тканей почвенными микроорганизмами рода клостридий (веретенообразной палочкой).

Некротизированная ткань грязно-зелено-черная, рыхлая, хрустит, зловонная, выделяется газ, быстро распространяется на здоровые ткани, граница со здоровой тканью не определяется.

Пролежень(decubitus) рассматривается в последнее время как разновидность гангрены. Роднит этот вид некроза только то, что, как и гангрена возникает в тканях, имеющих контакт с внешней средой. Трофоневротический механизм пролежня отличает его от гангрены. Развивается у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Секвестр (sequestratio) участок некроза не подвергшийся аутолизу, свободно лежит среди живой ткани. Часто встречается в костных тканях. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление, быстро приобретающее хроническое течение с формированием свища (fistula).

Исходы некрозов

Благоприятные:

-организация или рубцевание (contractio) – замена некроза соединительной тканью;

-инкапсуляция (incapsulatio) – ограничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

-петрификация (petrificatio) – отложение солей кальция в некротизированные ткани;

-оссификация (ossificatio)- образование костной ткани в очагах некроза;

-формирование кисты (cysta, kysta) образование полости в исходе колликвационного некроза (головной мозг).

Неблагоприятные:

- гнойное расплавление (putreficatio) – некротические массы растворяются ферментами микробов и нейтрофильных лейкоцитов.

Значение некрозов оценивается в зависимости от причин их вызывающих, от локализации, величины. Перечисленные факторы создают не только многообразие вариантов некрозов, но и многообразие клинических проявлений.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Определение некроза а) гибель организма,

б) нарушение обмена в паренхиме, в) смерть клеток и тканей в живом организме, г) нарушение обмена в строме, д) нарушение кровообращения,

2. Укажите стадию некроза а) кариопикноз, б) кариорексис, в) кариолизис, г) аутолиз, д) плазморексис,

3. Микроскопические признаки некроза а) парабиоз, паранекроз, б) аутолиз, смерть клетки,

в) кариорексис, плазмолизис, г) дистрофия, д) анабиоз, паранекроз.

4. Форма прямого некроза а) сосудистый, б) пролежень, в) гангрена, г) токсический,

д) отморожение 5. Назовите вид гангрены

а) сосудистая, б) нейрогенная, в) токсическая, г) септическая,

д) сухая 6. Клинико-морфологическая форма некроза

а) травматический, б) коагуляционный, в) токсический, г) застойный, д) аллергический,

7. Исход влажного некроза а) петрификация, б) организация, в) инкапсуляция, г) мумификация, д) киста.

8. Определение инфаркта а) прямой некроз,

б) аллергический некроз, в) сосудистый некроз,

г) некроз органа, соприкасающийся с внешней средой, д) нейротрофический.

9. Причина инфаркта а) тромбоз сосуда,

б) разрыв сосуда, в) разрыв сердца,

г) диапедез эритроцитов, д) артериальная гиперемия.

10. Виды инфаркта а) асептический, марантический,

б) смешанный, в) белый, красный, г) септический, д) токсический.

Эталоны ответов: 1в, 2г, 3в, 4г, 5д, 6б, 7д, 8в, 9а, 10в.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Что такое некроз и апоптоз?

2.Какие различия существуют между некрозом и апоптозом?

3.Какие виды некрозов вы знаете? Перечислите.

4.Перечислите причины некроза.

5.Клинико-морфологические варианты некрозов.

6.Морфология некрозов (макро- и микроскопические признаки).

7.Причины и механизмы сухих и влажных некрозов.

8.Инфаркты, виды, причины, стадии, исходы и значение для организма.

9. Гангрены, определение, виды, причины, исходы, значение для организма. 10.Секвестр, определение, локализация, исход и значение для организма. 11. Пролежень, определение, локализация, значение для организма.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ДИСТРОФИИ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (диспротеинозы)

Мотивационная характеристика темы. Знания, полученные при изучении темы необходимы для усвоения других тем курса общей патологической анатомии, а также патологической анатомии болезней (курс частной патологии). При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание дистрофий необходимо для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы развития и функциональное значение белковых дистрофий; отличать белковые дистрофии от других общепатологических процессов, используя знания их морфологических проявлений.

Конкретные цели.

Студент должен знать:

-структуру и функцию паренхиматозных органов и особенности их стромально-сосудистой организации;

-классификацию белковых дистрофий;

-номенклатуру и терминологию белковых дистрофий;

-определение понятий (дистрофий);

-причины и механизмы белковых дистрофий;

-морфологические проявления паренхиматозных белковых дистрофий:

-гиалино - капельная;

-гидропическая (баллонная);

-роговая.

-морфологические проявления сосудисто-стромальных белковых дистрофий:

-мукоидное набухание;

-фибриноидное набухание;

-гиалиноз;

-амилоидоз

-болезни, при которых белковые дистрофии считаются ведущим (основным) морфологическим субстратом повреждения.

Студент должен уметь:

-отличать не поврежденные структурные единицы паренхиматозных органов от органов, измененных при белковых дистрофиях;

-различать виды паренхиматозных и сосудисто-стромальных белковых дистрофий;

-объяснить механизмы развития белковых дистрофий в различных органах;

-оценивать функциональное значение белковых дистрофий и их исходы.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Основная:

1.Струков А.И., Серов В.В.Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993.-

С.47-53, 59-72

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, Т.1.

2001.-с 58-66;228-231; 3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям

по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998.-С. 6-17.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 39, 43, 161-164. 5.Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998.-С.10.

6. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие. /Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, - с 33-38; 45-55.

Дополнительная:

1.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.- 2-е изд.-М.: Медицина, 1997.- 608 с.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник.- Ярославль. 1991.- 208с

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы

1.Вспомните строение и функции паренхиматозных органов (печень, почки, сердце, кожа и т.д.).

2.Дайте определение понятию «дистрофия».

3.Перечислите причины и механизмы дистрофий.

4.Укажите классификацию белковых дистрофий.

5.Определите преобладающие механизмы для паренхиматозных и сосудистостромальных дистрофий.

6.Дайте макроскопическую, микроскопическую и ультраструктурную характеристику разновидностей белковых дистрофий.

7.Укажите на функциональное значение и исходы белковых дистрофий. 8.Перечислите болезни, при которых белковые дистрофии считаются основным субстратом повреждения.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Дистрофия (dystrophia) – общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям. Дистрофия в дословном переводе – нарушение питания.

Диспротеиноз (dysproteinos) – нарушение белкового обмена.

Причины дистрофий

1.Ферментопатии

2.Дисциркуляции

3.Нейро-эндокринные

Ферментопатии – объединяют все причины, ведущие к расстройству ауторегуляции клетки, к энергетическому недостатку и нарушению ферментативных процессов. Ферментопатии могут быть приобретенными и

наследственными.

Дисциркуляции – объединяют все причины, ведущие к нарушению функции транспортных систем с развитием гипоксии в качестве ключевого момента в патогенезе дистрофий.

Нейро-эндокринные – объединяют все причины, ведущие к расстройству нервной и эндокринной регуляции трофики.

МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества с нарушением метаболизма и накоплением продуктов его в клетках и тканях.

Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.

Трансформация – образование и накопление в клетках или тканях продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.

КЛАССИФИКАЦИЯ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ

I.Паренхиматозные (клеточные) 1.гиалино-капельная; 2.гидропическая (баллонная); 3.роговая.

II.Сосудисто-стромальная (мезенхимальная, внеклеточная) 1.мукоидное набухание; 2.фибриноидное набухание; 3. гиалиноз; 4.амилоидоз.

Преобладающие механизмы для паренхиматозных (клеточных) диспротеинозов: инфильтрация, декомпозиция (фанероз).

Преобладающие механизмы сосудисто-стромальных диспротеинозов:

инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез.

Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможны лишь сочетания разных видов этой дистрофии.

Переход одного вида сосудисто-стромальных дистрофий возможен и, как правило, это происходит.

Гиалино-капельная дистрофия

-макроскопически органы не изменены

-микроскопически в цитоплазме клеток крупные гиалиноподобные капли белка

-смерть клетки через фокальный коагуляционный некроз.

Гидропическая дистрофия

-макроскопически органы не изменены

-микроскопически вакуоли в цитоплазме клеток

-фокальный колликвационный некроз (баллонная дистрофия)

-смерть клетки через тотальный колликвационный некроз.

Роговая дистрофия – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии; в местах (органы и ткани), где в норме его не бывает. Макроскопически гиперкератоз (очаги), ихтиоз (диффузно) на коже; лейкоплакии на слизистых оболочках.

-микроскопически утолщение рогового слоя за счет увеличения количества слоев ороговевших клеток.

-лейкоплакия – предрак факультативный, врожденный ихтиоз не совместим с жизнью.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением глюкозоамингликанов (гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости для альбуминов.

-макроскопически органы и ткани не изменены,

-микроскопически набухание основного вещества и коллагенового комплекса с извращением окрашивания – метахромазией,

-при исключении причины процесс обратим, но может переходить в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая, необратимая дезорганизация соединительной с пропитыванием грубодисперстными плазменными белками, прежде всего фибриногеном:

-макроскопически органы и ткани не изменены,

-микроскопически пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, гомогенны. С фибрином образуют прочные нерастворимые соединения; метахромазией не обладает.

-некроз, склероз, гиалиноз в исходе.

Гиалиноз – накопление в тканях полупрозрачных, плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.

-макроскопически органы изменены: - уплотнение и утолщение капсул, серозных оболочек полостей, стенок сосудов.

-микроскопически гомогенные оксифильные массы.

-исход: не рассасывается, рассматривается как вид склероза.

Амилоидоз – накопление в строме и сосудах аномального фибриллярного белка. Состоит из фибриллярного белка (F- компонент) связанного с плазменными гликопротеидами (P- компонент).

-макроскопически – органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид. При воздействии раствором йода и10% серной кислотой поверхность измененного органа приобретает синефиолетовый или грязно-зеленый цвет.

-микроскопически амилоид в строме, в стенках сосудов в виде оксифильных гомогенных масс с атрофией структур органов. Обладает метахромазией. Метахроматические красители - толуидиновый – синий, генциан-виолет, метил-виолет, йод-грюн красят амилоидоз в красный цвет. Элективный краситель – конго-рот.

-исход: амилоид не рассасывается, нарушает функции органов и приводит к смерти.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ КАК МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ БОЛЕЗНЕЙ

Вирусные и алкогольные гепатиты. Ревматизм, ревматические болезни. Атеросклероз, гипертоническая болезнь. Периодическая болезнь (амилоидоз почек)

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1.Патологический процесс называют дистрофией а) кислородное голодание б) местная смерть

в) восстановление утраченной ткани г) усиление обмена веществ

д) нарушение обмена веществ с повреждением структуры 2.Морфогенетические механизмы дистрофий

а) гипоксия, дегрануляция б) деструкция, авитаминоз

в) инфильтрация, трансформация