Добавил:
Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Shporgalki_dodelannye / Биология / Цитоплазматическая наследственность
.txt Цитоплазматическая наследственность.
Ведущую роль в генетических процессах в клетках эукариот играет наследственный материал ядра. Однако, это не означает, что цитоплазма не имеет значения при передаче наследственной информации. Накопленные к настоящему времени данные показывают, что и цитоплазма участвует в этих процессах. Ее участие выражается, с одной стороны, в реализации через цитоплазму генетических потенций ядерных генов и, с другой стороны, в цитоплазматической наследственности, то есть в том, что цитоплазма тоже хранит и передает потомкам некую долю полученной от родителей генетической информации, хотя и существенно меньшую, чем ядро.
Основоположниками изучения цитоплазматической наследственности являются К.Корренс и Э.Бауэр.
Совокупность наследственных задатков цитоплазмы называется плазмон, а сами задатки - плазмагены. Плазмон является частью генома.
Функции плазмагенов, как и генов находящихся в хромосомах, связаны с ДНК. Установлено, что собственную ДНК имеют пластиды, митохондрии и некоторые другие органоиды. Эти цитоплазматические структуры способны к саморепродукции. Именно с этим связана передача цитоплазматической наследственности.
Плазмагены разнородны по своей природе. Их можно разделить на две группы:
1. Гены ДНК - содержащих органелл клетки (митохондрий, хлоропластов);
2. Гены инфекционных агентов или симбионтов клетки (вирусов, эписом и др.).
Плазмагены обеих групп сходны по своим свойствам с ядерными генами и осуществляют генетический контроль синтеза ряда важных ферментов, а, следовательно, и развития некоторых сложных признаков. Они способны к редупликациям и точковым мутациям, которые могут наследоваться.
Наследование через цитоплазму имеет следующие особенности:
1. число органоидов цитоплазмы, содержащих собственную ДНК непостоянно, не поддается точному учету;
2. при делении органоиды цитоплазмы распределяются, или могут распределяться между дочерними клетками неравномерно;
3. наследование через цитоплазму не подчиняется менделевским законам наследования;
4. оно происходит по материнской линии, так как цитоплазма зиготы формируется, в основном, за счет женской половой клетки;
5. гены цитоплазмы находятся под контролем ядерных генов.
Для изучения роли ядра и цитоплазмы в наследственности применяют различные методы:
1).метод замещения ядра;
2).метод реципрокных и возвратных скрещиваний;
3).метод получения цитоплазматических мутаций и изучение характера проявления их в последующих поколениях.
Все виды наследования через цитоплазму можно разделить на две группы:
I группа - наследование признаков, которые связаны с особенностями цитоплазмы, возникшими в процессе индивидуального развития:
а) под влиянием факторов окружающей среды (онтогенетическая или фенотипическая предетерминация цитоплазмы);
б) под влиянием генотипа (генотипическая предетерминация цитоплазмы).
II группа - наследование признаков, обусловленных генами цитоплазмы:
а) локализованными в органеллах цитоплазмы (митохондриях, пластидах и пр.);
б) локализованными во внутриклеточных паразитах, симбионтах и пр.
В последнее время идентифицированы заболевания человека, обусловленные генами цитоплазмы. К ним относятся митохондриальные миопатии и энцифалопатии, врождённая атрофия зрительного нерва Лебера. Эти болезни передаются только по линии матери, их наследование не соответствует менделевскому. Установлено, что отрофия зрительного нерва Лебера не передаётся от мужчины ни детям, ни внукам, ни последующим поколениям, а от матери наследуется 50% - ами сыновей и дочерей.
Онтогенетическая (фенотипическая) предетерминация цитоплазмы.
Известен ряд фактов, когда наследование по материнской линии обуславливается изменениями в цитоплазме, возникающими в ней под влиянием определенных внешних агентов. Обычно такие изменения появившиеся в одном поколении, являются не стойкими и через несколько поколений исчезают, возвращаясь к исходному типу.
А.Кюн в своей работе с жуком наездником показал, что воздействие повышенной температурой на яйца самок до оплодотворения приводит к изменению окраски тела у их потомства. Это изменение удерживается в ряду поколений даже, если размножение происходит в нормальных температурных условиях, но затем постепенно угасает. Когда температурному воздействию подвергаются самцы, а самки выращиваются в нормальных условиях, подобного эффекта не наблюдается.
Процесс затухания определенного признака в ряду поколений, свидетельствует о том, что изменения не связаны с репродуктивными элементами клетки. Такие изменения относятся к так называемым длительным модификациям.
Генотипическая предетерминация цитоплазмы.
Первые указания о наличии предетерминации цитоплазмы под влиянием материнского генотипа были получены еще в прошлом веке Т.Бовери. Опытным путем было установлены, что тип дробления оплодотворенного яйца у различных беспозвоночных животных полностью соответствует тому, который характерен для материнского организма, даже в тех случаях, когда ядро материнской клетки было удалено.
В 1908 году генетическая предетерминация была описана Н.Н.Соколовым у дрозофилы. Классическим примером предопределения генами матери свойств цитоплазмы яйца может служить наследование направления завитка раковины у пресноводной улитки прудовика (Limnea). Известно два типа закрученности раковины - правозакрученные (по часовой стрелке) и левозакрученные (против часовой стрелки). Направление завитка раковины определяется парой аллелей: правозакрученность (D) доминирует над левозакрученностыо (d). Генотип матери играет решающую роль в формировании фенотипа потомков.
Р DD x dd
F1 Dd
все потомки имеют правозакрученную раковину.
В скрещивании
Р dd x DD
F1 Dd
левозакрученная раковина, то есть все потомство имеет материнский тип завитка. От самооплодотворения (прудовики гермафродитны) гетерозиготных особей из F1, все потомки F2 имеют правозакрученную раковину.
Р Dd x Dd
F2 DD; Dd; dd
В F3, полученном так же путем самооплодотворения гетерозигот наблюдается менделевское расщепление 3/1, хотя и с опозданием на одно поколение.
Такой тип наследования показывает, что фенотип потомков всегда соответствует генотипу исходного материнского организма и определяется материнским генотипом через цитоплазматические структуры яйца. Рассмотренный механизм наследования и является в собственном смысле слова материнским и называется матроклинией.
Матроклиния - предетерминация цитоплазмы яйцеклетки генотипом материнского организма до ее оплодотворения.
Как было выяснено дальнейшими эмбриологическими исследованиями, направление завитка раковины определяется характером спирального дробления оплодотворенного яйца, то есть расположением бластомеров по спирали вправо или влево, что в свою очередь зависит от ориентации веретена при втором делении дробления.
Генотипическая предетерминация цитоплазмы обнаружена у целого ряда животных и растений: у шелковичного червя, мельничной огневки, у мака и иван-чая.
Наследование признаков, обусловленных генами
цитоплазмы.
Гены пластид. Генетические свойства пластид были установлены Э.Бауэром и K.Koppенсом в 1908году.
При наследовании через гены пластид характер потомства определяется исключительно материнскими растениями. Пыльца может быть любой, и ее происхождение никак не отражается на признаках потомков.
Такая картина наследования стойко повторяется из поколения в поколение. Объясняется это тем, что пластиды обладают генетической непрерывностью.
Лучше всего изучены гены пластид одноклеточной водоросли хламидомонады. Биохимическими методами из хлоропластов хламидомонад выделены крупные молекулы двуспиральной ДНК, своей структурой и химическим свойством похожие на бактериальные хромосомы. Для генов пластид хламидомонады даже составлена генетическая карта.
Несмотря на достигнутые успехи в изучении генетики пластид, многое остается неясным. Большие возможности для исследования в этой области открывают методы культивирования пластид на искусственных средах вне клеток.
Гены митохондрий. Митохондриальная наследственность описана Б. Эфрусси (1949). Исследования генов, локализованных в митохондриях, были проведены на пекарских дрожжах (одноклеточные организмы). Некоторые колонии дрожжей при посеве на питательную среду выделяются своими малыми размерами («малые» или «карликовые» колонии). Иногда они возникают спонтанно, но частота их образования увеличивается при УФ-облучении и воздействии некоторых химических веществ. Колонии эти отстают в росте, так как их клетки лишены ряда дыхательных ферментов (сукциндегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). Эти ферменты содержатся в митохондриях. Поэтому предполагали, что в клетках дрожжей, образующих «малые» колонии отсутствуют митохондрий. Но потом выяснилось, что митохондрий там есть, просто они отличаются от митохондрий нормальных дрожжевых клеток. Скрещивали гаплоидные клетки из «малых» колоний с нормальными. Образующиеся зиготы микрохирургическим путем разрезали еще до того, как в них успели слиться родительские ядра. В результате получились клетки, цитоплазма которых происходила от обоих родителей, а ядро - только от одного. Исследования клонов, выращенных из таких клеток, показало, что некоторые из них имеют свойства характерные для «малых» колоний, другие же нормальные, причем и в тех и в других может находиться любое из родительских ядер.
Поскольку дыхательные ферменты, отсутствующие в клетках «малых» колоний, в нормальных клетках находятся в митохондриях, можно предположить, что свойства «малых» колоний обусловлены наследственной дыхательной недостаточностью митохондрий.
Все известные гены митохондрий дрожжей сцеплены. Они локализованы в кольцевой молекуле ДНК, представляющей хромосому митохондрий.
В последние годы тщательно изучается митохондриальная ДНК (мт ДНК). Разрабатываются методы ее выделения и идентификации, составляются хромосомные карты, проводиться сенквенирование мт ДНК. Геном митохондрий человека представлен кольцевой молекулой ДНК, содержащей 16569 пар нуклеотидов. В состав генома входят гены р-РНК, 22 гена различных т-РНК, гены субъединиц I, II и III оксидазы цитохрома с, гены-субъединицы 6 АТФазы, цитохрома b и девяти других пока неизвестных белков. В митохондриальной ДНК имеется очень мало некодирующих участков, транскрипции подвергаются обе её цепочки. Имеются данные о том, что некоторые пороки развития человека обусловлены мутациями митохондриальных генов: митохондриальная цитопатия, несращение верхних дуг позвонков, сращение нижних конечностей, старческое слабоумие, паркинсонизм и другие. Особого внимания заслуживают гены митохондрий определяющие устойчивость и чувствительность клеток к антибиотикам. Установлено, что у человека через гены митохондрий наследуются также некоторые виды миопатий (митохондриальные миопатии) и энцефалопатий. Известно также, что один из видов семейной глухоты является результатом делеции и дупликации мт ДНК.
Свойства митохондрий определяются не только митохондриальными генами, но и ядерными. Исследования показали, что объём собственной наследственной информации митохондрии недостаточен для воспроизведения всей совокупности РНК и белков этого органоида. Многие белки включаются в структуру митохондрий, будучи запрограммированными ядерными генами. Здесь, так же как и у пластид имеет место взаимодействие генов ядра и цитоплазмы.
В ряде случаев признак несомненно наследуется через цитоплазму, но не ясно, какой цитоплазматический фактор ответственен за это наследование. Примером является цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС), которая установлена у многих видов цветковых растений. Это явление было открыто в 30-х годах XX века М.И.Хаджиновым (СССР) и М.Родсом (США). Наиболее хорошо ЦМС изучена у кукурузы. Кукуруза является однодомным растением, женские цветки которого собраны в початки а мужские - в метелки У некоторых сортов кукурузы были обнаружены растения с недоразвитой стерильной пыльцой. Этот признак определяется особенностями цитоплазмы, так как при опылении растении, характеризующихся ЦМС, пыльцой нормальных растений, образуются растения с недоразвитой (стерильной) пыльцой. Это наблюдается и в повторных возвратных скрещиваниях. В дальнейших исследованиях было установлено, что генотип растения (ядерные гены) может оказать влияние на формирование цитоплазматической мужской стерильности. Цитоплазма может обусловить стерильность (цитS) только при наличии в генотипе рецессивных генов rf (ген (Rf-) восстановитель фертильности - плодовитости) в гомозиготном состоянии: цитS rf rf. Если же этот ген представлен доминантным аллелем Rf, то растение цитS Rf Rf или цитS Rf rf имеет нормальную пыльцу, несмотря на наличие в цитоплазме фактора обуславливающего ЦМС. Следует подчеркнуть, что ген Rf, не изменяет структуру и специфичность цитоплазмы, а лишь тормозит проявление ЦМС.
Плазмиды. Их роль в передаче наследственной информации.
В цитоплазме бактерий обнаружены автономно расположенные плазмиды, состоящие из кольцевых молекул двуцепочечной ДНК.
Выделяют три типа плазмид:
1. содержащие половой фактор F
2. содержащие фактор R (фактор устойчивости бактерий к лекарственным веществам);
3. плазмиды - колициногеногены.
Присутствие этих кольцевых хромосом не обязательно для жизнедеятельности клетки. Они автономно реплиwируются в цитоплазме. Некоторые из них, в том числе и F-фактор, могут встраиваться в хромосому бактерии. Прежде те из них, которые обладали этой способностью назывались эписомами, а лишенные ее - плазмидами. Теперь это деление потеряло значение, так как выяснилось, что эписомы иногда теряют способность встраиваться в основную хромосому бактерии, а плазмиды, попав в бактериальные клетки другого штамма бактерий, могут приобрести такую способность. В современной генетике чаще употребляется термин плазмиды.
Половой фактор.
Бактерии, обладающие половым фактором – F+, являются мужскими, они способны коньюгировать с женскими, обозначенными как F- Мужские особи во время конъюгации образуют протоплазматический мостик-трубочку, по которой фактор F+ переходит в женскую особь, которая становиться мужской,
R-фактор (факторы) - обусловливает устойчивость бактерий к лекарственным веществам (resistanse - резистентность, отсюда и название R-фактор). Такие плазмиды присутствуют в цитоплазме многих патогенных и непатогенных бактерий и передаются из поколения в поколение. Они делают бактерию нечувствительной к действию одного или нескольких лекарственных веществ (пенициллина, тетрациклина, сульфаниламидов) в концентрациях, губительных для бактерий, не содержащих R-факторы.
Кроме генов, обеспечивающих устойчивость бактерий к лекарственным веществам эти крупные плазмиды несут гены, определяющие способность бактерии образовывать конъюгационный мостик, по которому плазмида может проникать в другую бактерию, даже принадлежащую другому виду. Например, бактерии, вызывающие брюшной тиф, могут приобрести лекарственную устойчивость, если в них попадет R-фактор из кишечной палочки, входящей в состав нормальной микрофлоры кишечника. Плазмиды этого типа автономно реплицируются в цитоплазме. В цитоплазме бактерии могут одновременно находиться две такие плазмиды. В этом случае между ними происходит рекомбинация. Некоторые R-факторы способны встраиваться в бактериальную хромосому и при переходе из одной клетки в другую во время конъюгации бактерий, перетаскивают за собой часть этой хромосомы и даже всю ее. Бактериальную клетку можно освободить от R-фактора, препятствуя его репликации, в том случае, если он автономно присутствует в цитоплазме, но если R-фактор встроился в хромосому и реплицируется вместе с ней, его удалить нельзя. Будучи утраченным R-фактор не восстанавливается, если только не проникает в клетку от другой бактерии через конъюгационный мостик.
Колициногенные факторы (колициногены).
Обнаружены у кишечной палочки, сальмонелл, шигелл (возбудителя дизентерии). Эта мелкие плазмиды автономно реплицируются в цитоплазме и передаются потомкам. Как и другие плазмиды содержат гены обусловливающие образование конъюгационного мостика; способны встраиваться в хромосомы бактерии. Эти плазмиды содержат гены, вызывающие продуцирование бактериями особых белковых веществ - колицинов. Колицины обладают способностью даже в низких концентрациях убивать бактерии того же вида, не имеющих колициногена. Носители же колициногена иммунны к соответствующему колицину, что дает им преимущество. В клетке может присутствовать одновременно до 20 различных или одинаковых колициногенов. Известно, что колицин вырабатывается бактерией-носителем не всегда, а только в том случае, когда активируются гены колициногена. Иногда такая индукция происходит самопроизвольно. Ее можно вызвать и искусственно, воздействуя на бактерии алкилирующими соединениями, УФ-лучами и другими факторами.
В этом случае колицин губит не только чужие для данной популяции бактерии, но и саму бактерию-наситель, которая таким образом приносится в жертву для блага всей колонии.
Особенности жизнедеятельности бактерий, содержащих колициногены, имеют значение для медицины. Например: некоторые плазмиды могут наделять бактерии патогенными свойствами. Существует целый ряд бактерий, которые обитают в организме или во внешней среде и не являются патогенными. Плазмиды, попадая в них, могут вызывать появление в них опасных для здоровья человека свойств:
- плазмиды Ent- программирует синтез энтеротоксина;
- плазмида Hig обуславливает синтез гемолизина, т.е. токсичных веществ, нарушающих те или иные функции организма.
Плазмиды играют большую роль в природе, осуществляя передачу генетического материала между микроорганизмами, даже относящимися к отдельным филогенетическим группам.
Большое сходство с плазмидами имеют вирусы бактерий - фаги. В результате проникновения фага в бактериальную хромосому бактерия становиться лизогенной, а фаг превращается в профаг. В лизогенных бактериях фаги могут влиять на считывание наследственной информации с хромосомных генов. Так дифтерийные палочки вырабатывают токсин лишь в присутствии фага.
Паразиты и симбионты. Некоторые случаи цитоплазматической наследственности, долгое время объяснявшиеся передачей гипотетических «плазмогенов», оказались при тщательном изучении обязанными присутствию в клетках паразитических, симбиотических микроорганизмов или вирусов. Такая наследственность относится к разряду псевдоцитоплазматической.
Так в природных популяциях некоторых видов дрозофил были найдены самки, дававшие исключительно женское потомство. Свойство это передавалось из поколения в поколение от матерей дочерям, независимо от того, какими самцами оплодотворялись самки. В дальнейшем выяснилось, что самки были заражены мелкими спирохетами (бактериями), которые проникали в откладываемые яйца. При этом эмбрионы мужского пола, как правило, погибали, т.к. были неустойчивы к воздействию спирохет. Действуя на зараженных самок высокой температурой, можно убить в них спирохет, и тогда излеченная самка дает обоеполое потомство. И наоборот, если ввести спирохеты в организм здоровой самки, то ее потомство будет состоять только из дочерей.
У мышей существуют расы с «наследственной» предрасположенностью к развитию рака молочной железы. Оказалось, что эта предрасположенность передается не через половые клетки, а через молоко, содержащее либо вирус, либо какое-то бластомогенное вещество, вызывающее озлокачествление клеток молочной железы у потомков. Таким образом, это явление только имитирует цитоплазмотическую наследственность. Примеров наследования через инфекцию много. Сюда относится и наследование повышенной чувствительности к углекислому газу у некоторых линий дрозофилы. Наследование способности некоторых штаммов инфузорий синтезировать особое вещество -парамеции (инфузории- «убийцы»), связано с наличием в их цитоплазме особых частиц - каппа. Природа этих частиц долгое время оставалась неизвестной, но затем выяснилось, что это мелкие бактерии.
В течение многих лет считалось, что цитоплазмотическая наследственность в корне отличается от хромосомной наследственности. За последнее время это положение изменилось, благодаря выяснению природы передающихся через цитоплазму факторов. Оказалось, что этими факторами являются гены, имеющие сходство с ядерными, но локализованные не в хромосомах ядра, а в хромосомах цитоплазматических органелл, плазмид или внутриклеточных паразитов и симбионтов. Принципиальная общность хромосомной и цитоплазматической наследственности стала еще более очевидной, когда выяснилось единство, лежащих в их основе молекулярных структур и процессов. Необходимо также помнить, что ядерные и цитоплазматические гены теснейшим образом взаимодействуют друг с другом.
Ведущую роль в генетических процессах в клетках эукариот играет наследственный материал ядра. Однако, это не означает, что цитоплазма не имеет значения при передаче наследственной информации. Накопленные к настоящему времени данные показывают, что и цитоплазма участвует в этих процессах. Ее участие выражается, с одной стороны, в реализации через цитоплазму генетических потенций ядерных генов и, с другой стороны, в цитоплазматической наследственности, то есть в том, что цитоплазма тоже хранит и передает потомкам некую долю полученной от родителей генетической информации, хотя и существенно меньшую, чем ядро.
Основоположниками изучения цитоплазматической наследственности являются К.Корренс и Э.Бауэр.
Совокупность наследственных задатков цитоплазмы называется плазмон, а сами задатки - плазмагены. Плазмон является частью генома.
Функции плазмагенов, как и генов находящихся в хромосомах, связаны с ДНК. Установлено, что собственную ДНК имеют пластиды, митохондрии и некоторые другие органоиды. Эти цитоплазматические структуры способны к саморепродукции. Именно с этим связана передача цитоплазматической наследственности.
Плазмагены разнородны по своей природе. Их можно разделить на две группы:
1. Гены ДНК - содержащих органелл клетки (митохондрий, хлоропластов);
2. Гены инфекционных агентов или симбионтов клетки (вирусов, эписом и др.).
Плазмагены обеих групп сходны по своим свойствам с ядерными генами и осуществляют генетический контроль синтеза ряда важных ферментов, а, следовательно, и развития некоторых сложных признаков. Они способны к редупликациям и точковым мутациям, которые могут наследоваться.
Наследование через цитоплазму имеет следующие особенности:
1. число органоидов цитоплазмы, содержащих собственную ДНК непостоянно, не поддается точному учету;
2. при делении органоиды цитоплазмы распределяются, или могут распределяться между дочерними клетками неравномерно;
3. наследование через цитоплазму не подчиняется менделевским законам наследования;
4. оно происходит по материнской линии, так как цитоплазма зиготы формируется, в основном, за счет женской половой клетки;
5. гены цитоплазмы находятся под контролем ядерных генов.
Для изучения роли ядра и цитоплазмы в наследственности применяют различные методы:
1).метод замещения ядра;
2).метод реципрокных и возвратных скрещиваний;
3).метод получения цитоплазматических мутаций и изучение характера проявления их в последующих поколениях.
Все виды наследования через цитоплазму можно разделить на две группы:
I группа - наследование признаков, которые связаны с особенностями цитоплазмы, возникшими в процессе индивидуального развития:
а) под влиянием факторов окружающей среды (онтогенетическая или фенотипическая предетерминация цитоплазмы);
б) под влиянием генотипа (генотипическая предетерминация цитоплазмы).
II группа - наследование признаков, обусловленных генами цитоплазмы:
а) локализованными в органеллах цитоплазмы (митохондриях, пластидах и пр.);
б) локализованными во внутриклеточных паразитах, симбионтах и пр.
В последнее время идентифицированы заболевания человека, обусловленные генами цитоплазмы. К ним относятся митохондриальные миопатии и энцифалопатии, врождённая атрофия зрительного нерва Лебера. Эти болезни передаются только по линии матери, их наследование не соответствует менделевскому. Установлено, что отрофия зрительного нерва Лебера не передаётся от мужчины ни детям, ни внукам, ни последующим поколениям, а от матери наследуется 50% - ами сыновей и дочерей.
Онтогенетическая (фенотипическая) предетерминация цитоплазмы.
Известен ряд фактов, когда наследование по материнской линии обуславливается изменениями в цитоплазме, возникающими в ней под влиянием определенных внешних агентов. Обычно такие изменения появившиеся в одном поколении, являются не стойкими и через несколько поколений исчезают, возвращаясь к исходному типу.
А.Кюн в своей работе с жуком наездником показал, что воздействие повышенной температурой на яйца самок до оплодотворения приводит к изменению окраски тела у их потомства. Это изменение удерживается в ряду поколений даже, если размножение происходит в нормальных температурных условиях, но затем постепенно угасает. Когда температурному воздействию подвергаются самцы, а самки выращиваются в нормальных условиях, подобного эффекта не наблюдается.
Процесс затухания определенного признака в ряду поколений, свидетельствует о том, что изменения не связаны с репродуктивными элементами клетки. Такие изменения относятся к так называемым длительным модификациям.
Генотипическая предетерминация цитоплазмы.
Первые указания о наличии предетерминации цитоплазмы под влиянием материнского генотипа были получены еще в прошлом веке Т.Бовери. Опытным путем было установлены, что тип дробления оплодотворенного яйца у различных беспозвоночных животных полностью соответствует тому, который характерен для материнского организма, даже в тех случаях, когда ядро материнской клетки было удалено.
В 1908 году генетическая предетерминация была описана Н.Н.Соколовым у дрозофилы. Классическим примером предопределения генами матери свойств цитоплазмы яйца может служить наследование направления завитка раковины у пресноводной улитки прудовика (Limnea). Известно два типа закрученности раковины - правозакрученные (по часовой стрелке) и левозакрученные (против часовой стрелки). Направление завитка раковины определяется парой аллелей: правозакрученность (D) доминирует над левозакрученностыо (d). Генотип матери играет решающую роль в формировании фенотипа потомков.
Р DD x dd
F1 Dd
все потомки имеют правозакрученную раковину.
В скрещивании
Р dd x DD
F1 Dd
левозакрученная раковина, то есть все потомство имеет материнский тип завитка. От самооплодотворения (прудовики гермафродитны) гетерозиготных особей из F1, все потомки F2 имеют правозакрученную раковину.
Р Dd x Dd
F2 DD; Dd; dd
В F3, полученном так же путем самооплодотворения гетерозигот наблюдается менделевское расщепление 3/1, хотя и с опозданием на одно поколение.
Такой тип наследования показывает, что фенотип потомков всегда соответствует генотипу исходного материнского организма и определяется материнским генотипом через цитоплазматические структуры яйца. Рассмотренный механизм наследования и является в собственном смысле слова материнским и называется матроклинией.
Матроклиния - предетерминация цитоплазмы яйцеклетки генотипом материнского организма до ее оплодотворения.
Как было выяснено дальнейшими эмбриологическими исследованиями, направление завитка раковины определяется характером спирального дробления оплодотворенного яйца, то есть расположением бластомеров по спирали вправо или влево, что в свою очередь зависит от ориентации веретена при втором делении дробления.
Генотипическая предетерминация цитоплазмы обнаружена у целого ряда животных и растений: у шелковичного червя, мельничной огневки, у мака и иван-чая.
Наследование признаков, обусловленных генами
цитоплазмы.
Гены пластид. Генетические свойства пластид были установлены Э.Бауэром и K.Koppенсом в 1908году.
При наследовании через гены пластид характер потомства определяется исключительно материнскими растениями. Пыльца может быть любой, и ее происхождение никак не отражается на признаках потомков.
Такая картина наследования стойко повторяется из поколения в поколение. Объясняется это тем, что пластиды обладают генетической непрерывностью.
Лучше всего изучены гены пластид одноклеточной водоросли хламидомонады. Биохимическими методами из хлоропластов хламидомонад выделены крупные молекулы двуспиральной ДНК, своей структурой и химическим свойством похожие на бактериальные хромосомы. Для генов пластид хламидомонады даже составлена генетическая карта.
Несмотря на достигнутые успехи в изучении генетики пластид, многое остается неясным. Большие возможности для исследования в этой области открывают методы культивирования пластид на искусственных средах вне клеток.
Гены митохондрий. Митохондриальная наследственность описана Б. Эфрусси (1949). Исследования генов, локализованных в митохондриях, были проведены на пекарских дрожжах (одноклеточные организмы). Некоторые колонии дрожжей при посеве на питательную среду выделяются своими малыми размерами («малые» или «карликовые» колонии). Иногда они возникают спонтанно, но частота их образования увеличивается при УФ-облучении и воздействии некоторых химических веществ. Колонии эти отстают в росте, так как их клетки лишены ряда дыхательных ферментов (сукциндегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). Эти ферменты содержатся в митохондриях. Поэтому предполагали, что в клетках дрожжей, образующих «малые» колонии отсутствуют митохондрий. Но потом выяснилось, что митохондрий там есть, просто они отличаются от митохондрий нормальных дрожжевых клеток. Скрещивали гаплоидные клетки из «малых» колоний с нормальными. Образующиеся зиготы микрохирургическим путем разрезали еще до того, как в них успели слиться родительские ядра. В результате получились клетки, цитоплазма которых происходила от обоих родителей, а ядро - только от одного. Исследования клонов, выращенных из таких клеток, показало, что некоторые из них имеют свойства характерные для «малых» колоний, другие же нормальные, причем и в тех и в других может находиться любое из родительских ядер.
Поскольку дыхательные ферменты, отсутствующие в клетках «малых» колоний, в нормальных клетках находятся в митохондриях, можно предположить, что свойства «малых» колоний обусловлены наследственной дыхательной недостаточностью митохондрий.
Все известные гены митохондрий дрожжей сцеплены. Они локализованы в кольцевой молекуле ДНК, представляющей хромосому митохондрий.
В последние годы тщательно изучается митохондриальная ДНК (мт ДНК). Разрабатываются методы ее выделения и идентификации, составляются хромосомные карты, проводиться сенквенирование мт ДНК. Геном митохондрий человека представлен кольцевой молекулой ДНК, содержащей 16569 пар нуклеотидов. В состав генома входят гены р-РНК, 22 гена различных т-РНК, гены субъединиц I, II и III оксидазы цитохрома с, гены-субъединицы 6 АТФазы, цитохрома b и девяти других пока неизвестных белков. В митохондриальной ДНК имеется очень мало некодирующих участков, транскрипции подвергаются обе её цепочки. Имеются данные о том, что некоторые пороки развития человека обусловлены мутациями митохондриальных генов: митохондриальная цитопатия, несращение верхних дуг позвонков, сращение нижних конечностей, старческое слабоумие, паркинсонизм и другие. Особого внимания заслуживают гены митохондрий определяющие устойчивость и чувствительность клеток к антибиотикам. Установлено, что у человека через гены митохондрий наследуются также некоторые виды миопатий (митохондриальные миопатии) и энцефалопатий. Известно также, что один из видов семейной глухоты является результатом делеции и дупликации мт ДНК.
Свойства митохондрий определяются не только митохондриальными генами, но и ядерными. Исследования показали, что объём собственной наследственной информации митохондрии недостаточен для воспроизведения всей совокупности РНК и белков этого органоида. Многие белки включаются в структуру митохондрий, будучи запрограммированными ядерными генами. Здесь, так же как и у пластид имеет место взаимодействие генов ядра и цитоплазмы.
В ряде случаев признак несомненно наследуется через цитоплазму, но не ясно, какой цитоплазматический фактор ответственен за это наследование. Примером является цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС), которая установлена у многих видов цветковых растений. Это явление было открыто в 30-х годах XX века М.И.Хаджиновым (СССР) и М.Родсом (США). Наиболее хорошо ЦМС изучена у кукурузы. Кукуруза является однодомным растением, женские цветки которого собраны в початки а мужские - в метелки У некоторых сортов кукурузы были обнаружены растения с недоразвитой стерильной пыльцой. Этот признак определяется особенностями цитоплазмы, так как при опылении растении, характеризующихся ЦМС, пыльцой нормальных растений, образуются растения с недоразвитой (стерильной) пыльцой. Это наблюдается и в повторных возвратных скрещиваниях. В дальнейших исследованиях было установлено, что генотип растения (ядерные гены) может оказать влияние на формирование цитоплазматической мужской стерильности. Цитоплазма может обусловить стерильность (цитS) только при наличии в генотипе рецессивных генов rf (ген (Rf-) восстановитель фертильности - плодовитости) в гомозиготном состоянии: цитS rf rf. Если же этот ген представлен доминантным аллелем Rf, то растение цитS Rf Rf или цитS Rf rf имеет нормальную пыльцу, несмотря на наличие в цитоплазме фактора обуславливающего ЦМС. Следует подчеркнуть, что ген Rf, не изменяет структуру и специфичность цитоплазмы, а лишь тормозит проявление ЦМС.
Плазмиды. Их роль в передаче наследственной информации.
В цитоплазме бактерий обнаружены автономно расположенные плазмиды, состоящие из кольцевых молекул двуцепочечной ДНК.
Выделяют три типа плазмид:
1. содержащие половой фактор F
2. содержащие фактор R (фактор устойчивости бактерий к лекарственным веществам);
3. плазмиды - колициногеногены.
Присутствие этих кольцевых хромосом не обязательно для жизнедеятельности клетки. Они автономно реплиwируются в цитоплазме. Некоторые из них, в том числе и F-фактор, могут встраиваться в хромосому бактерии. Прежде те из них, которые обладали этой способностью назывались эписомами, а лишенные ее - плазмидами. Теперь это деление потеряло значение, так как выяснилось, что эписомы иногда теряют способность встраиваться в основную хромосому бактерии, а плазмиды, попав в бактериальные клетки другого штамма бактерий, могут приобрести такую способность. В современной генетике чаще употребляется термин плазмиды.
Половой фактор.
Бактерии, обладающие половым фактором – F+, являются мужскими, они способны коньюгировать с женскими, обозначенными как F- Мужские особи во время конъюгации образуют протоплазматический мостик-трубочку, по которой фактор F+ переходит в женскую особь, которая становиться мужской,
R-фактор (факторы) - обусловливает устойчивость бактерий к лекарственным веществам (resistanse - резистентность, отсюда и название R-фактор). Такие плазмиды присутствуют в цитоплазме многих патогенных и непатогенных бактерий и передаются из поколения в поколение. Они делают бактерию нечувствительной к действию одного или нескольких лекарственных веществ (пенициллина, тетрациклина, сульфаниламидов) в концентрациях, губительных для бактерий, не содержащих R-факторы.
Кроме генов, обеспечивающих устойчивость бактерий к лекарственным веществам эти крупные плазмиды несут гены, определяющие способность бактерии образовывать конъюгационный мостик, по которому плазмида может проникать в другую бактерию, даже принадлежащую другому виду. Например, бактерии, вызывающие брюшной тиф, могут приобрести лекарственную устойчивость, если в них попадет R-фактор из кишечной палочки, входящей в состав нормальной микрофлоры кишечника. Плазмиды этого типа автономно реплицируются в цитоплазме. В цитоплазме бактерии могут одновременно находиться две такие плазмиды. В этом случае между ними происходит рекомбинация. Некоторые R-факторы способны встраиваться в бактериальную хромосому и при переходе из одной клетки в другую во время конъюгации бактерий, перетаскивают за собой часть этой хромосомы и даже всю ее. Бактериальную клетку можно освободить от R-фактора, препятствуя его репликации, в том случае, если он автономно присутствует в цитоплазме, но если R-фактор встроился в хромосому и реплицируется вместе с ней, его удалить нельзя. Будучи утраченным R-фактор не восстанавливается, если только не проникает в клетку от другой бактерии через конъюгационный мостик.
Колициногенные факторы (колициногены).
Обнаружены у кишечной палочки, сальмонелл, шигелл (возбудителя дизентерии). Эта мелкие плазмиды автономно реплицируются в цитоплазме и передаются потомкам. Как и другие плазмиды содержат гены обусловливающие образование конъюгационного мостика; способны встраиваться в хромосомы бактерии. Эти плазмиды содержат гены, вызывающие продуцирование бактериями особых белковых веществ - колицинов. Колицины обладают способностью даже в низких концентрациях убивать бактерии того же вида, не имеющих колициногена. Носители же колициногена иммунны к соответствующему колицину, что дает им преимущество. В клетке может присутствовать одновременно до 20 различных или одинаковых колициногенов. Известно, что колицин вырабатывается бактерией-носителем не всегда, а только в том случае, когда активируются гены колициногена. Иногда такая индукция происходит самопроизвольно. Ее можно вызвать и искусственно, воздействуя на бактерии алкилирующими соединениями, УФ-лучами и другими факторами.
В этом случае колицин губит не только чужие для данной популяции бактерии, но и саму бактерию-наситель, которая таким образом приносится в жертву для блага всей колонии.
Особенности жизнедеятельности бактерий, содержащих колициногены, имеют значение для медицины. Например: некоторые плазмиды могут наделять бактерии патогенными свойствами. Существует целый ряд бактерий, которые обитают в организме или во внешней среде и не являются патогенными. Плазмиды, попадая в них, могут вызывать появление в них опасных для здоровья человека свойств:
- плазмиды Ent- программирует синтез энтеротоксина;
- плазмида Hig обуславливает синтез гемолизина, т.е. токсичных веществ, нарушающих те или иные функции организма.
Плазмиды играют большую роль в природе, осуществляя передачу генетического материала между микроорганизмами, даже относящимися к отдельным филогенетическим группам.
Большое сходство с плазмидами имеют вирусы бактерий - фаги. В результате проникновения фага в бактериальную хромосому бактерия становиться лизогенной, а фаг превращается в профаг. В лизогенных бактериях фаги могут влиять на считывание наследственной информации с хромосомных генов. Так дифтерийные палочки вырабатывают токсин лишь в присутствии фага.
Паразиты и симбионты. Некоторые случаи цитоплазматической наследственности, долгое время объяснявшиеся передачей гипотетических «плазмогенов», оказались при тщательном изучении обязанными присутствию в клетках паразитических, симбиотических микроорганизмов или вирусов. Такая наследственность относится к разряду псевдоцитоплазматической.
Так в природных популяциях некоторых видов дрозофил были найдены самки, дававшие исключительно женское потомство. Свойство это передавалось из поколения в поколение от матерей дочерям, независимо от того, какими самцами оплодотворялись самки. В дальнейшем выяснилось, что самки были заражены мелкими спирохетами (бактериями), которые проникали в откладываемые яйца. При этом эмбрионы мужского пола, как правило, погибали, т.к. были неустойчивы к воздействию спирохет. Действуя на зараженных самок высокой температурой, можно убить в них спирохет, и тогда излеченная самка дает обоеполое потомство. И наоборот, если ввести спирохеты в организм здоровой самки, то ее потомство будет состоять только из дочерей.
У мышей существуют расы с «наследственной» предрасположенностью к развитию рака молочной железы. Оказалось, что эта предрасположенность передается не через половые клетки, а через молоко, содержащее либо вирус, либо какое-то бластомогенное вещество, вызывающее озлокачествление клеток молочной железы у потомков. Таким образом, это явление только имитирует цитоплазмотическую наследственность. Примеров наследования через инфекцию много. Сюда относится и наследование повышенной чувствительности к углекислому газу у некоторых линий дрозофилы. Наследование способности некоторых штаммов инфузорий синтезировать особое вещество -парамеции (инфузории- «убийцы»), связано с наличием в их цитоплазме особых частиц - каппа. Природа этих частиц долгое время оставалась неизвестной, но затем выяснилось, что это мелкие бактерии.
В течение многих лет считалось, что цитоплазмотическая наследственность в корне отличается от хромосомной наследственности. За последнее время это положение изменилось, благодаря выяснению природы передающихся через цитоплазму факторов. Оказалось, что этими факторами являются гены, имеющие сходство с ядерными, но локализованные не в хромосомах ядра, а в хромосомах цитоплазматических органелл, плазмид или внутриклеточных паразитов и симбионтов. Принципиальная общность хромосомной и цитоплазматической наследственности стала еще более очевидной, когда выяснилось единство, лежащих в их основе молекулярных структур и процессов. Необходимо также помнить, что ядерные и цитоплазматические гены теснейшим образом взаимодействуют друг с другом.
Соседние файлы в папке Биология