Основные причины, условия и проявления лейкоцитопений

Условия	Причины	Примеры
Нейтропения (менее 1,8109/л)	1. Угнетение костномозгового кроветворения	Врожденные и приобретенные ИДС, радиационные, дизэритропоэтические, иммунные анемии, миелопролиферативные
		заболевания
	2. Ускоренное разрушение	Врожденные и приобретенные дефекты
		нейтрофилов, иммунные и аутоиммунные поражения нейтрофилов, гиперспленизм,
		гемодиализ
	3. Инфекции	Тяжело протекающие инфекции, в том числе. протозойные (малярия), вызванные грамполо
		жительной микрофлорой (тифоид), вирусные,
		(эпидемический паротит, оспа, грипп, гепатит B, корь)
Эозинопения (анэозинофилия менее 0,2109/л)	1. Стресс	Травмы, шок, ожоги, переохлаждения, хирургические вмешательства, чрезмерная физическая нагрузка
	2. Эндокринопатии	Гиперкортицизм, болезнь и/или синдром
		Иценко-Кушинга
Базофилопения	1. Физиологические условия	Беременность, овуляция, стресс
	2. Эндокринопатии	Избыток глюкокортикоидов, тиреотоксикоз
Моноцитопения (менее 0,4109/л)	1. Миелопролиферативные процессы	Лейкозы
	2. Дизэритропоэтические анемии	Апластическая анемия
	3. Коллагенозы (не всегда)
	4. Эндокринопатии	Избыток глюкокортикоидов
Лимфопения (менее 1,0109/л)	1. Врожденные и приобретенные иммунодефициты	Агаммаглобулинемия, СПИД, гипогаммаглобулинемия
	2. Усиленное разрушение	Ионизирующее излучение, химиотерапия,
	лимфоцитов	терапия антилимфоцитарной сывороткой, стресс, избыток глюкокортикоидов, синдром и/или болезнь Иценко-Кушинга,
	3. Лимфопролиферативные	Лимфогранулематоз
	болезни
	4. Истощающие организм	Туберкулез, почечная недостаточность,
	заболевания, в т.ч. голодание (нутритивная недостаточность)	грипп и другие инфекционные болезни, апластическая анемия, системная красная волчанка

I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза: чаще всего он возникает под влиянием гуморальных факторов лейкоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов и интерлейкинов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в том числе кейлонов. Вместе с тем, сроки возникновения лейкоцитозов зависят от места выхода лейкоцитов. Если речь идет о высвобождении белых кровяных телец из маргинального пула, где сосредоточены в основном зрелые лейкоциты, то лейкоцитоз формируется через несколько минут, если выход связан с костным мозгом – несколько часов. Появление в периферической крови молодых форм клеток белой крови (созревающие лейкоциты) требует более длительного периода времени – как минимум, несколько дней.

II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.

III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках, шоковых состояниях, стрессе, пищеварении, беременности, а также у новорожденных.

IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.

Изменения в лейкоформуле. В периферической крови имеется определенное соотношение различных форм лейкоцитов в процентах (гранулоцитов и агранулоцитов), получившее наименование лейкоцитарной формулы (данные Таблицы2-3) или лейкоцитарного профиля, когда речь идет об их абсолютных количествах. В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов – либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия, или нейтрофилез).

Эозинофилия. Количество эозинофилов в лейкоформуле превышает 5% или 0,4510⁹/л в следующих случаях:

1) Аллергические реакции:

(а) при взаимодействии с аллергеном из лимфоцитов высвобождаются лимфокины – стимуляторы эозинофильного лейкопоэза: ИЛ-3, ИЛ-5, КСФ-ГМ, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), факторы клеток эндотелия;

(б) гистамин под влиянием иммунного комплекса антиген-антитело-комплемент потенцирует элиминацию эозинофилов из костного мозга в кровь.

2) Глистные инвазии и другие паразитарные болезни;

3) Дефицит АКТГ и/или глюкокортикоидов;

4) Выздоровление от инфекционных заболеваний;

5) Лимфогранулематоз и хронические лейкозы (базофильно-эозинофильная ассоциация).

Таблица 2-3