Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
131
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
62.46 Кб
Скачать

31 билет

1. клиника и лечение ГК 1 типа.

Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повышено, лреимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше) Пульсовое давление увеличивается.

На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются преходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

Криз 1 типа развивается чаще у больных гипертонической болезнью 1 и ПА стадии, продолжается несколько часов.

неосложненный ГК

таблетированная терапия, купируется неотложно

  1. б-адреноблокаторы конкор(бисапролол) 10 мг, небиволол 100 мг

  2. ИАПФ капотен 25 мг, энап 25 мг

  3. клофелин 0, 15 мг

  4. антагонист Са фелодипин 10 мг

  5. дибазол 5%-1 мл + папаверин

  6. диуретик фуросемид 0,04 утром

2. Узелковый полиартериит (УП) — заболевание артерий мелкого и среднего калибра с образованием микроаневризм и вторичным поражением органов и тканей.

Этиология • Вирусы гепатита В и С • ВИЧ • Парвовирус В19 • HTLV • ЛС (сульфаниламиды, пенициллины, йодиды, тиоурацил, препараты висмута, тиазидные диуретики, гуанитидин) Патогенез. Механизм повреждения сосудистой стенки при УП не ясен. Характерно поражение артерий мышечного типа с развитием некротизирующего панваскулита, возможно образование аневризм. Следствиями васкулита являются инфаркты, кровоизлияния, рубцы. Воспалению сосудов сопутствует нарушение реологических свойств крови, тромбозы, ДВС-синдром.

Клиническая картина • Общие проявления •• Лихорадка •• Миалгии, наиболее часто — в икроножных мышцах •• Снижение массы тела (вплоть до кахексии). • Транзиторный мигрирующий артрит суставов крупной и средней величины, без деформаций. • Поражение почек •• Изолированный мочевой синдром: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия (не связана с инфекцией) •• Артериальная гипертензия: на ранних стадиях связана с почечным васкулитом или инфарктом почки, на поздних стадиях — с поражением клубочков; гипертензивный синдром часто приобретает черты злокачественности

• Поражение нервной системы •• Комбинации периферических невритов берцовых, локтевых, лучевых, икроножных нервов. Особенности полиневрита при УП: асимметричность, преобладание двигательных нарушений, выраженный болевой синдром •• Синдром Гийена–Барре •• ЦНС: инфаркты мозга, судороги, психозы. • Поражение ССС •• Аритмии •• Коронариит с ишемическим синдромом, возможен ИМ, чаще безболевой •• Сердечная недостаточность. • Кожа •• Геморрагическая пурпура •• Узелки (аневризматическое изменение артерий) •• Сетчатое ливедо («мраморная кожа»). • Абдоминальный синдром является следствием васкулита сосудов брюшной полости •• Панкреатит •• Перфорация язв тонкого кишечника •• Некроз жёлчного пузыря. • Поражение глаз: конъюнктивит, ирит, окклюзия центральной артерии сетчатки. Лабораторные данные • Исследование крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови, анемия (редко) • Исследование мочи: протеинурия, гематурия • Исследование: Аг гепатита В; РФ в низком титре или отсутствует; АНАТ в низком титре или отсутствуют; гипокомплементемия при поражении почек или кожи. Инструментальные данные • Биопсия вдвое информативна с участков поражённой кожи или мышц • Рентгенография суставов: без изменений • Висцеральная ангиография — микроаневризмы поражённых артерий. Диагностические критерии (Американская Ревматологическая Ассоциация, 1990) • Снижение массы тела более 4 кг, не связанная с другими причинами • Livedo reticularis • Боль в яичках, не связанная с инфекцией, травмой или другими причинами • Миалгии (слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей) • Мононеврит, полиневропатия или сочетание мононевритов • Диастолическое АД выше 90 мм рт.ст • Повышение концентрации креатинина сыворотки крови более 132,5 мкмоль/л, не связанное с дегидратацией или обструкцией мочевых путей • Наличие маркёров HBV в крови • Изменения, обнаруживаемые при артериографии: аневризмы или окклюзия висцеральных артерий, не связанные с атеросклерозом, фибромышечной дисплазией и другими невоспалительными заболеваниями • Гистологическое исследование артерий мелкого и среднего калибра демонстрирует гранулоцитарную и мононуклеарную инфильтрацию стенок артерий. Для постановки диагноза необходимо обнаружение 4 критериев. ЛЕЧЕНИЕ Диета. Циклофосфамид следует назначать на фоне приёма большого количества жидкости для предупреждения развития геморрагического цистита. Лекарственное лечение • ГК применяют в высоких дозах. Предлагается стартовая пульс-терапия метилпреднизолоном (по 1 г/сут в/в в течение 3 последовательных дней) с последующим переходом на преднизолон 1 мг/кг внутрь ежедневно до наступления клинического эффекта (в среднем — на 1 мес). Затем дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10 мг/сут), а затем полной отмены (общая продолжительность лечения 12–24 мес и могут быть короче, если ГК применяют в комбинации с иммунодепрессантами. • Циклофосфамид предпочтительнее применять в/в в индивидуально подобранном режиме по 0,5–2,5 г 1 р/нед или 1 р/мес (например, по 0,6 г/м2 ежемесячно в течение года). При выборе дозы ориентируются на состояние почечной функции и состоятельность костного мозга. Развитие побочных эффектов циклофосфамида (рак мочевого пузыря, геморрагический цистит, бесплодие, подавление функций костного мозга) коррелирует с суммарной дозой. На фоне лечения циклофосфамидом, особенно в сочетании с ГК, высока вероятность развития вторичных инфекций. • Для случаев HBV-зависимого УП предложено применение преднизолона в дозе 1 мг/кг/сут в течение 1 нед, быстрой отмены его в течение второй недели и последующей антивирусной терапии •• рекомбинантный ИФН — курсами по 12 нед или непрерывно в течение года • НПВС — при суставном синдроме. • Ингибиторы АПФ, например каптоприл 75–150 мг/сут, эналаприл 20–40 мг/сут — при наличии артериальной гипертензии при условии отсутствия стеноза почечных артерий. Немедикаментозная терапия. Плазмаферез показан при рефрактерном течении УП, HBV-зависимом УП и пациентам, находящимся на гемодиализе. Хирургическое лечение показано при развитии почечной недостаточности (нефрэктомия, трансплантация донорской почки) и тромбозе брыжеечных артерий.

3. Нефротический синдром  Нефротический синдром (НС, нефроз) — симптомокомплекс, связанный с увеличением проницаемости клубочков, сопровождающийся протеинурией свыше 3,5 г/сут, гипоальбуминемией (менее 30 г/л), отёками и гиперлипидемией (последний признак необязателен).

Классификация • По тяжести •• Лёгкой степени (альбумины сыворотки крови 25–30 г/л) •• Умеренной степени (альбумины от 20 до 25 г/л) •• Тяжёлой степени (альбумины менее 20 г/л) • По форме •• «Чистый» НС (без артериальной гипертензии, гематурии и азотемии) •• Смешанный НС (с артериальной гипертензией и/или гематурией и/или азотемией) • По течению •• Эпизодический (единичные эпизоды НС) •• Рецидивирующий (протекающий с обострениями) •• Персистирующий (постоянный НС) • По осложнениям •• Неосложнённый •• Осложнённый.

Н. с. подразделяют на первичный и вторичный. Первичными являются липоидный нефроз и Н.с., развивающийся при таких заболеваниях почек, как мембранозная нефропатия, фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, врожденный (семейный) нефротический синдром, первичный амилоидоз почек. Вторичный Н.с. наблюдается иногда как следствие поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани, геморрагическом васкулите, затяжном септическом эндокардите, туберкулезе и других болезнях. Причинами Н.с. бывают также лимфогранулематоз, миеломная болезнь, тромбоз нижней полой вены или почечных сосудов, опухоли различной локализации, нефропатия беременных, сахарный диабет (при развитии диабетического гломерулосклероза).

Клинические проявления • Жалобы неспецифические: нарушение аппетита, недомогание, боль в грудной клетке, животе • Отёки — от умеренных до анасарки •• Периферические отёки (ног, кожи спины, живота) •• Гидроторакс •• Гидроперикард •• Асцит •• Гидроартроз • Моча пенистая, олигурия • АД нормально («чистый» НС) или повышено (смешанная нефротически-гипертоническая форма) • Нефротическая кардиопатия • У детей часто развиваются ортостатическая артериальная гипотензия и шок • Пневмонии, пиелонефриты • Венозные тромбозы, ИМ • Нефротический криз •• Перитонеальные знаки •• Рожеподобная кожная эритема •• Повышение температуры тела • Нарушение кальциево-фосфорного обмена •• Гипокальциемия •• Судорожный синдром •• Деминерализация костей • Канальцевые расстройства •• Глюкозурия •• Аминоацидурия •• Гипокалиемия • ОПН • Клинические проявления заболевания, явившегося причиной НС.

Лабораторные данные

• Исследование крови •• Повышение СОЭ •• Анемия •• Гипоальбуминемия, снижение концентрации g-глобулинов •• При СКВ концентрация IgG повышена •• Гипонатриемия, гипокалиемия •• Гиперлипидемия •• Снижение концентрации железа, кобальта, цинка • Гиперкоагуляция.

• Исследование мочи •• Протеинурия >3 г/сут •• Цилиндры — гиалиновые, жировые, восковидные и эпителиальные •• Лейкоцитурия (обусловлена лимфоцитами), реже — в сочетании с микрогематурией •• Липидурия.

• Лабораторные данные, характерные для основного заболевания (LE-клетки при СКВ, гипергликемия при диабетическом гломерулосклерозе и т.д.).

Дифференциальный диагноз основан главным образом на данных биопсии почки. Биопсию других органов и тканей (кожи, десны, слизистой оболочки прямой кишки, печени) производят с целью обнаружения распространенного амилоидоза. Целесообразно исследование парапротеинов в крови и в моче при подозрении на миеломную болезнь, LE-клеток и титра антител к ДНК при подозрении на системную красную волчанку и т. д.

4. Лучевая болезнь (ЛБ) — болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Этиология • Применение ядерного оружия (в т.ч. испытания) • Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике • Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) • Лучевая терапия • Хроническая ЛБ — сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии.

Терминология • Понятие «радиация» включает: •• -Частицы — ядра атомов гелия. Проникающая способность минимальна •• -Частицы — электроны. Имеют низкое повреждающее действие при внешнем воздействии (низкая проникающая способность), наиболее опасны при попадании внутрь организма (так называемое внутреннее облучение) •• -Излучение — поток фотонов, возникающий при изменении энергетического состояния атомных ядер, обладает выраженной проникающей способностью • Показатели лучевой нагрузки •• 1 Рад — поглощение 100 эргов энергии биологической тканью массой 1 г •• 1 Рентген (Р) — единица дозы рентгеновского и -излучения: при дозе в 1 Р в 1 мл воздуха образуется такое число положительных и отрицательных ионов, что их заряд равен 1 электростатической единице в системе СГС (каждого знака) •• 1 Грэй (Гр) = 100 рад •• Бэр (биологический эквивалент рада) — единица эквивалентной дозы ионизирующего излучения; за 1 бэр принимают такую поглощённую дозу любого вида ионизирующего излучения, которая при хроническом облучении вызывает такой же биологический эффект, как поглощённая доза рентгеновского или -излучения в 1 рад; 1 бэр = 0,01 Дж/кг •• 1 Зиверт (Зв) = 100 бэр.

Классификация

• Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. Степень тяжести и клиническая картина зависят от дозы радиации •• При облучении дозой менее 100 рад возможна лучевая травма; изменения обратимы •• При облучении дозой 100–1 000 рад развивается костномозговая форма ЛБ. Степени тяжести: ••• I — доза 100–200 рад ••• II — доза 200–400 рад ••• III — доза 400–600 рад ••• IV — доза 600–1000 рад •• При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены •• При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

Периоды острой ЛБ •• Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней ••• Тошнота, рвота ••• Возбуждённое или заторможённое состояние ••• Головная боль •• Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца, характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться •• Период разгара — продолжительность 3–4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы •• Период восстановления — продолжительность несколько недель или месяцев. Благоприятный прогностический признак — положительная динамика содержания лимфоцитов.

Клиническая картина • Синдромы ЛБ •• Гематологический ••• Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. ••• Гранулоцитопения ••• Анемия. ••• Тромбоцитопения •• Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50109/л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов •• Кожный ••• Выпадение волос, прежде всего на голове. ••• Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. (первичная эритема, сменяется отёком кожи, потом в некроз либо пузырей; вторичная эритема. Возможны шелушение кожи, незначительная атрофия, пигментация при отсутствии нарушения целостности покровов) •• Поражение слизистой оболочки полости рта —отёк, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит. гиперкератоз. •• Поражение ЖКТ ••• Лучевой гастрит — тошнота, рвота, боли в эпигастральной области ••• Лучевой энтерит — боли в животе, диарея ••• Лучевой колит — тенезмы, наличие крови в стуле ••• Лучевой гепатит — умеренный холестатический синдром, цитолиз. Течение волнообразное на протяжении нескольких месяцев, возможно прогрессирование в цирроз печени •• Поражение эндокринной системы ••• Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы ••• Угнетение функций щитовидных желёз ••• Угнетение функций половых желёз •• Поражение нервной системы ••• Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции ••• Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение ••• Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции ••• При нейроваскулярном синдроме — тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

Лабораторные исследования • ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность — при лихорадке.

Специальные исследования • Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.

    Неотложные мероприятия. В максимально короткий срок в определенной последовательности должны быть приняты следующие меры: неотложная помощь по клиническим показаниям (облегчение рвоты, устранение коллапса, обезболивание, иммобилизация); радиометрическое биофизическое исследование и анализ ситуации с ориентировочной оценкой дозы (выдается СЭС и интерпретируется вместе с врачом-терапевтом); при явном радиоактивном загрязнении кожи — дезактивация, а при ранениях — наложение асептической повязки на участки максимального загрязнения; клинический осмотр пострадавшего с фиксацией кратких данных обследования и опроса.

    Проводят развернутый анализ крови, включая подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов. Анализ повторяют ежедневно или один раз в 3—4 дня. Осуществляют пункцию или трепано-биопсию костного мозга из участков возможного минимального и максимального поражения для анализа миелограммы и кариологического исследования.

    Приготовляют образцы крови (5 мл в пробирке с гепарином) для подсчета аберраций в культуре лимфоцитов. Проводят биохимическое исследование крови на содержание билирубина, сывороточного железа, креатинфосфокиназы, амилазы, трансаминазы и сорбитдегидрогеназы. Определяют дезоксицитидин и диастазу в моче. Устанавливают группу крови и резус-принадлежность.

    На основании накопленной в первые 1—3 сут. информации прогнозируют степень тяжести заболевания с учетом симптомов первичной реакции и результатов исследования крови, костного мозга.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ