bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 3 билет

3 билет

1. Острый диффузный миокардит

Миокардит - это воспалительное поражение сердечной мышцы. Этиология. Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы. Этиологическая характеристика:

• Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полиомиелит и др.)

• Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.)

• Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)

• Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)

• Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)

• Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

• Инфекционно-аллергический

• Лекарственный

• Сывороточный

• Нутритивный

• При системных заболеваниях соединительной ткани

• При бронхиальной астме

• При синдроме Лайела

• При синдроме Гудпасчера

• Ожоговый

• Трансплантационный

• Тиреотоксический

• Уремический

• Алкогольный и при других отравлениях

К основным клиническим проявлениям миокардита относят боли в области сердца, сердцебиение, тахикардию, одышку, ослабление I тона, систолический шум над верхушкой, увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. У 24-33% больных миокардит может протекать малосимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое - повышается. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости - это всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка. Лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются малоинформативными: увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов, обнаружение антител к миокарду, положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), повышение сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

Критерии диагностики: 1) связь заболевания с перенесенной инфекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости); 3) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I); 4) увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии; 5) признаки застойной сердечной недостаточности; 6) изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ), а также: тахикардию, ослабление первого тона, ритм галопа. Клинический диагноз необходимо подтвердить инструментальными методами. Для подтверждения клинического диагноза в настоящее время используются три диагностических методики: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

2. Неотложные мероприятия при гемартрозе у гемофиликов.

Гемофилия - наследственное заболевание, которым страдают только мужчины, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение свертываемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический глобулин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гематурия -- кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы -- кровь в полости сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени. Гемартро́з — кровоизлияние в полость сустава. Возникает при ушибах, чаще при внутрисуставных повреждениях (разрывы капсулы, мениска, вывихи, подвывихи, переломы). Самая частая локализация — коленный сустав. Кровь заполняет полость сустава и его завороты, вызывая боль, увеличение объема сустава, ограничение и болезненность движений. Диагноз устанавливается на основании жалоб, объективных данных, пункции. Для исключения травмы костей необходима рентгенография сустава. К числу осложнений относятся переход в хроническое течение с развитием синовита; при инфицировании содержимого сустава может развиться гнойный артрит. При неосложненных гемартрозах показан полный покой, холод. Больной сустав иммобилизуют гипсовой лонгетой на 3-4 дня. В дальнейшем показано УВЧ. При осложненных показана иммоблизация пораженных суставов, назначение нестероидных противовоспалительных средств, местное применение глюкокортикоидов. Диету больных необходимо обогащать витаминами А, В, С, D, солями фосфора и кальция. Рекомендуются арахисовые орехи.

3. Нефротческий с-м, современные принципы лечения.

Нефротический синдром – симптомокомплеск, х-ся значительной протеинурией (более 3,0-3,5 г/сут), связанной с выраженным повышением проницаемости клубочнов для белков, гипопротеинэмией, выраженными отеками. Лечение с учетом этиологической формы, лечебная физкультура, полноценное питание с содержанием животного белка в пище до 1 г/кг массы тела, снижение потребления натрия хлорида до 5 г/сут. При липоидном нефрозе назначают преднизолон 1-1,5 мг/кг внутрь в течение 4-6 нед., далее поддерживающая терапия со снижением дозы. При неэффективности комбинация с циклофосфамидом по 2-3 мг/кг/сут 3 нед или хлорамбуцилом по 0,2 г/кг/сут 12 нед. При мезангиокапиллярном гломерулонефрите пульс-терапия преднизолон по 1000мг в/в 3 дня, внутрь по 0,4 мг/кг/сут 27 дней, затем хлорамбуцил по 0,2 мг/кг/сут. Курс 6 мес. Также применяют ингибиторы АПФ, калий, тиазидовые диуретики, НПВС при инфекции.

4. Лечение токсического отека легких.

Вещества с преимущественно удушающим действием (хлор, фосген, хлорпикрин, оксид азота) вызывают острое нарушение внешнего дыхания (токсический отек легких), в основе патогенеза клиники лежит развитие гипоксической гипоксии. Патогенез отека: фосген поражает эндотелиоциты легочных капилляров, для него характерен слабый прижигающий эффект. Способен алкилировать SH-, NH-, OH- группы в биосубстрате (универсальный эффект). Слабо задерживается в воздухоносных путях, гидрофилен, мало нарушает функции сурфактанта в ранние сроки (ощущается через несколько часов после контакта с фосгеном), нарушает функцию альвеолоцитов 2-го типа по выработке фермента синтеза фосфолипидов сурфактанта. Увеличение гидростатического давления в сосудах легких вызвано увеличением вазоактивных субстанций вследствие блокады по типу катехоламинов метаболизма эндотелиоцитов. Снижается жизнеспособность и метаболитическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких, повышается содержание вазоактивных веществ в малом кругу кровообращения, развиваются спазм, повышение гидростатического давления, увеличение транссудации жидкости, увеличение транссудации форменных элементов крови в интерстиций, снижение лимфооттока в 5-10 раз, сдавление малого круга кровообращения, интерстициальный отек легких, снижение оксигенации крови и снижение общего метаболизма организма. Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография. Глюкокортикоиды для повышения уровня аденилатциклазы (дексаметазон в больших дозах длительно ингаляционно). Если эффект неудовлетворительный, то выписывают преднизолон для парентерального введения. Помимо этого, вводят дибутирил цАМФ, простогландин Е и теофиллин. Противопоказано введение норадреналина (вызывает отек легких), барбитуратов, аналептиков, антипиретиков.

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).