2.Системные заболевания соединительной ткани. Раннее выявление, дифференциальная диагностика.

В соответствии с классификацией ВОЗ (1975) они включают системную красную волчанку(Особое диагностическое значение придается наличию в крови больных волчаночных клеток (LE-клеток), АНФ и антител к ДНК в высоких титрах. Поиск LE-клеток нужно проводить многократно не только в крови больного, но при соответствующей ситуации и в синовиальной, спинномозговой, пле­вральной, перикардиальной жидкостях. При необходимости прибегают к биопсии кожи, мышц, лимфатических узлов, почек. Характерные «бабочка» и дерматит, наличие волчаночных клеток в количестве не менее 0,4% и АНФ в высоком титре делают диагноз СКВ достоверным и при малосимптомной клинике.), системную склеродермию (прогрес­сирующий системный склероз) (Тщательный поиск ранних проявлений генерализации процесса должен проводиться с использованием лабораторно-инструментальных радиоизо­топных, рентгенологических, эхографических и других методов исследования у каждого больного с очаговой формой склеродермии.

), дерматомиозит (полимиозит), синдром Шегрена, смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа)

3.Шигеллез у детей. Этиология, эпидемиология, клиника. Особенности у детей раннего возраста.

Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы — палочки с за­кругленными концами, размерами 2—3 х х 0,5—7 мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Биохими­ческая активность выражена слабо: спо­собны ферментировать глюкозу и некото­рые другие углеводы с образованием кис­лоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не раз-

жижают желатину). Часть шигелл (S. flex-neri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способ­ностью медленно ферментировать лакто­зу. Наибольшую биохимическую актив­ность имеют шигеллы Зонне, наимень­шую — Григорьева—Шига.

В основу современной классификации шигелл положены 2 принципа: биохими­ческие свойства и антигенная структу­ра. Согласно современной классификации (табл. 11) род Shigella включает 4 под­группы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева—Шига, Штуцера— Шмитца и Ларджа—Сакса); S.flexneri с подвидом S. Newcastle; S. boydir, S. sonnei.

Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, a S. flexneri — и под-серовары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фаготипа.

Шигеллы имеют О- и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является обо-лочечной структурой.

В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины, представляющие со­бой белковолипосахаридные комплексы. Эндотоксин состоит из двух фракций: термостабильной, обусловливающей дис­функцию кишечника и термолабильной, оказывающей цитопатическое действие. Бактерии Григорьева—Шига способны продуцировать экзотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным действи­ем и цитотоксической активностью. Ши­геллы Флекснера и Зонне могут синтези­ровать незначительное количество экзо­токсина.

Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение и размножение в эпите­лиальных клетках слизистой оболочки толстой кишки) и колициногенностью (образование биологически активных ве­ществ), а также продуцируют вещества токсического характера и ферменты (гиа-луронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физиче­ских, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пи­щевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособ­ными в течение 5—14 дней, в канализаци­онных водах до 25—30 дней. Под действи­ем ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые сол­нечные лучи, а также 1% раствор фенола убивают их через 30 мин, кипячение — мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей — Григо­рьева— Шига, промежуточное положение занимают S. flexneri.

Эпидемиология. Шигеллез — типич­ная антропонозная инфекция. Истогни-ком инфекции являются больные острым или хроническим шигеллезом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпи­демиологическое значение имеют боль­ные легкими, стертыми и бессимптом­ными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные мес-

та, детские учреждения и при наруше­нии санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предме­ты и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболевания во внешнюю среду выделяется 10⁷—10⁸ микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Гри­горьева—Шига составляет 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала, для шигеллеза Флекснера — 10², а для шигел­леза Зонне - 10⁷-10⁸.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Ведущие пути передаги: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наиболь­шее значение имеют продукты, не подвер­гнутые термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидемические вспышки с внезапным началом и быстрым нараста­нием количества заболевших: отмечается связь с одним из предприятий обществен­ного питания и одним продуктом. Для пи­щевых вспышек характерны минималь­ный инкубационный период, преобла­дание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбудителя одного серовара, фаговара и биовара.

В связи с легкостью загрязнения воды и продолжительным сохранением в ней шигелл водный путь передачи инфекции является довольно частым. Способствуют развитию водных вспышек неблагопри­ятные погодные условия (дожди, павод­ки), аварии водопровода и канализации. Вспышки имеют взрывной и локаль­ный характер, связаны с водоисточником. Заболевание характеризуется продолжи­тельным течением.

Контактно-бытовой путь инфициро­вания наиболее характерен для детей ран­него возраста. Факторами передачи явля­ются загрязненные игрушки, посуда, по­стельное белье, дверные ручки, другие предметы домашнего обихода. При кон­тактно-бытовом пути передачи обычно возникают спорадические случаи, значи­тельно реже — вспышки.

Ведущий путь передачи при шигелле-зе Григорьева—Шига — контактно-быто­вой, шигеллезе Флекснера — водный, ши-геллезе Зонне — пищевой.

Заболеваемость. Шигеллезы имеют повсеместное распространение и занима­ют значительное место среди диарейных заболеваний в странах Африки, Азии и Латинской Америки. Эволюция этиологи­ческой структуры шигеллеза обусловлена сменой ведущих возбудителей: S. dysente-riae, S. flexneri, S. sonne. В 20-30-х гг. в структуре шигеллезов доминировали штаммы Григорьева-Шига, вызывающие эпидемические вспышки. С начала 40-х гг. возрос удельный вес шигеллеза Флексне­ра, стал регистрироваться шигеллез Зонне. С начала 90-х гг. на фоне резкого измене­ния социально-экономических, санитарно-гигиенических и экологических усло­вий жизни населения в некоторых регио­нах России отмечается процесс смены ши­геллеза Зонне на шигеллез Флекснера 2а. В эпидемический процесс вовлекаются со­циально незащищенные слои взрослого населения, лица, ослабленные тяжелой сопутствующей патологией, дети специа­лизированных учреждений (дома ребен­ка, школы-интернаты, психоневрологиче­ские дома ребенка).

Возрастная структура. Удельный вес детей в общей заболеваемости шигелле-зом составляет 60—70%. Наиболее вос­приимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет.

Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном подъ­еме заболеваемости играют климатиче­ские факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, за­грязненных сточными водами, усиление миграции населения.

Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен — антитела вырабаты­ваются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обу­словливает повторные заражения.

Патогенез. Входные ворота — рото­вая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифиче­ского иммунитета — лизоцима, макрофа­гов, ненерофилов. В желудке под действи­ем соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом освобождается эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую киш­ку и под действием желчи разрушается. Далее возбудители достигают дистальных отделов толстой кишки, где происходит как их размножение, так и гибель. При разрушении шигелл выделяется целый ряд токсических продуктов, которые вы­зывают не только различные морфологи­ческие изменения в кишечнике, но и, вса

сываясь в кровь, приводят к развитию ост­рого инфекционного токсикоза.

Токсины шигелл оказывают повреж­дающее действие на все органы и системы, прежде всего, на ЦНС. Поражение нер­вной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаи­модействий, возникающих в результате раздражения окончаний нервных воло­кон, расположенных в слизистой обо­лочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами воз­буждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нервной системы. В начале болезни кратковременно преоб­ладает тонус симпатической, а затем, уже более длительно, парасимпатической нер­вной системы.

В остром периоде шигеллеза повыша­ется концентрация гистамина и ацетилхо-лина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетил- и холинэсте-разы.

Отмечаются изменения в эндокрин­ной системе: усиливается деятельность коры надпочечников, нарушается гипофи-зарно-надпочечниковая регуляция и ак­тивность системы «ренин — ангиотен-зин — альдостерон».

Дисфункция вегетативной нервной си­стемы, гемодинамические расстройства, а также непосредственное действие токси­на на сердечную мышцу приводят к по­ражению сердечно-сосудистой системы. У больных выявляют снижение сократи­тельной функции миокарда, тонуса сосу­дов, кратковременное повышение АД, сис­толический шум на верхушке сердца. При тяжелых формах возможно снижение АД, развитие коллаптоидных состояний.

Эндотоксины шигелл усиливают про­ницаемость сосудистой стенки, увеличи­вают ее ломкость, резко снижают количе­ство тромбоцитов, что нередко приводит к

развитию ДВС-синдрома. В результате распада тромбоцитов выделяется большое количество серотонина, что обусловлива­ет местный спазм сосудов и усиливает развитие циркуляторных расстройств. Эн­дотоксины шигелл активно воздействуют на печень, вызывая нарушение всех ви­дов обмена (белкового, углеводного, жи­рового, витаминного) и снижение ее дезинтоксикационной функции. У боль­шинства больных острым шигеллезом на­рушается экскреторная функция поджелу­дочной железы как в острый период, так и в период ранней реконвалесценции. Сте­пень вовлечения в патологический про­цесс почек зависит от тяжести заболева-- ния. При среднетяжелой и, особенно, тяжелой форме шигеллеза, происходит токсическое поражение почек: выявляют изменения в мочевом осадке (белок, эрит­роциты, цилиндры), увеличивается содер­жание мочевины и креатинина в сыворот­ке крови. В тяжелых случаях возможно развитие острой почечной недостаточно­сти и гемолитико-уремического синдрома. В патологический процесс вовлекаются желудок, тонкая кишка, развивается ги­пермоторная дискинезия толстой кишки, нарушается капиллярная гемодинамика, появляется клеточная сенсибилизация.

Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии развивается местный воспали­тельный процесс в кишечнике, преимуще­ственно в его дистальном отделе.

Взаимодействие со слизистой оболоч­кой кишечника начинается с прикрепле­ния микроорганизмов к клеткам эпителия за счет межбактериальной аггрегации и адсорбции, а затем — адгезии (прилипа­ние микробов к гликокаликсу и рецепто­рам мембраны кишечных эпителиоци-тов). Адгезия сопровождается разбуха­нием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с раз­витием воспаления. Проникновение ши­гелл в энтероциты, активное размножение в них, выделение ряда ферментов и биоло­гически активных веществ обусловливают

распространение возбудителя в ткани кишки и усиливают воспалительный про­цесс.

Одновременно с токсинемией и инва­зией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции ор­ганизма. В межклеточном пространстве слизистой оболочки кишечника шигеллы подвергаются воздействию макрофагов. В дальнейшем антигены возбудителя взаимодействуют с Т-хелперами, затем информация переносится на В-лимфоци-ты. В ранние сроки повышается содержа­ние IgM, позднее — IgG и IgA. В собствен­ной пластинке слизистой оболочки тол­стой кишки в 2—3 раза увеличивается число клеток, продуцирующих IgA и IgM. Происходит активация естественных кил­леров и синтеза у- и а-интерферонов. Наряду с этим, развивается вторичный иммунодефицит — снижается общее ко­личество циркулирующих Т- и В-лимфо-цитов, увеличивается число Т-супрессо-ров и уменьшается количество Т-хелпе-ров, возрастает количество лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам ши­гелл и компонентам собственных тканей организма.

При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекват­ной терапии шигеллез в большинстве слу­чаев заканчивается быстрым выздоровле­нием. У детей раннего возраста с отяго­щенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно за­тяжное течение, а иногда и переход в хро­ническую форму.

Клиническая картина. Типичная форма бактериальной дизентерии.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней (чаще состав­ляет 2—3 дня). Его продолжительность за­висит от инфицирующей дозы, вирулент­ности возбудителя, путей передачи и со­стояния макроорганизма.

Нагольный период. Начало острое с максимальным нарастанием всех симпто­мов в течение 1—2 суток. Однако у отдель­ных больных отмечают кратковременные продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита, разби­тости.

Период разгара. В клинической карти-

не шигеллеза ведущими являются синд­ром интоксикации и колитический синдром (дистального колита). У заболев­ших наблюдается повышение температу­ры тела в течение 2—3 дней, однократная или повторная рвота, головная боль. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, сначала ноноят постоянный характер, затем становят­ся схваткообразными, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, про­жилок крови, имеет каловый характер. В дальнейшем, на 2—3 день болезни коли­чество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в ви­де «ректального плевка». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела тол­стой кишки приводит к появлению лож­ных позывов на дефекацию (тенезмы) или их эквивалентов у детей раннего возраста (плач и покраснение лица при дефека­ции). Дефекация, как правило, не при­носит облегчения. Тенезмы и натужива-ния во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. При осмотре больных: кожа блед­ная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто вы­является уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинкте-рита.

Интоксикация проявляется слабо­стью, вялостью, сонливостью, нарушения­ми гемодинамики, признаками транзитор-ной инфекционно-токсической кардиопа-тии и нефропатии. Длительность острого периода 5-14 дней.

В клинической картине шигеллеза от­мечается параллелизм между степенью интоксикации и выраженностью колити-ческого синдрома.

В периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит,

снижается температура тела, стул стано­вится реже. В дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных фун­кций органов и систем, освобождение ор­ганизма от возбудителя.

Атипигные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной дис­функции кишечника; чаще всего регистри­руется у детей, контактных по шигеллезу. Отмечается сниженный аппетит, кашице­образный стул, обложенный язык, при пальпации кишечника может определять­ся сокращенная, иногда болезненная сиг­мовидная кишка. Подтвердить диагноз можно только с помощью лабораторных методов исследования.

Бессимптомная форма выявляется в очаге инфекции и характеризуется отсут­ствием клинических признаков болезни. У детей она диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нараста­ния титра противошигеллезных антител в динамике.

Транзиторное бактерионосительство наблюдается очень редко и представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника. Диагноз подтвер­ждается нормальной копроцитограммой и отрицательной реакцией непрямой гемаг-глютинации в динамике. Ректороманоско-пическое исследование также не выявля­ет патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы шигел-леза.

Легкая форма шигеллеза характеризу­ется кратковременным (1—2 дня) повы­шением температуры тела до 38,5° С, од­нократной рвотой, снижением аппетита, незначительной вялостью, схваткообраз­ными болями в животе, учащенным (5— 8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании больных выявляют болезненность и урча-

ние по ходу толстой кишки, спазм и утол­щение сигмовидной кишки, податливость ануса. Клиническое выздоровление насту­пает к 5—7-му дню.

При среднетяжелой форме болезни температура тела повышается до 38,6— 39,5° С, нарастают симптомы интоксика­ции, появляются признаки дистального колита. Длительность лихорадки не пре­вышает 2—3 дня. В первые дни заболева­ния наблюдаются повторная рвота, схват­кообразные боли внизу живота, тенезмы. Стул учащается до 10—15 раз в сутки. В начале болезни он каловый, жидкий, за­тем небольшими порциями с большим ко­личеством слизи, зелени и прожилками крови. При объективном осмотре отмеча­ется бледность и сухость кожи, обложен-ность языка, болезненность при пальпа­ции в левой подвздошной области, урча­ние сигмовидной кишки, податливость или зияние ануса. Выздоровление насту­пает чаще всего к концу 2-й нед.

Тяжелая форма шигеллезы с преобла­данием симптомов токсикоза. Эта форма наблюдается у детей старше 1 года, как правило, при пищевом инфицировании и характеризуется, в первую очередь, разви­тием острого инфекционного токсикоза. Заболевание начинается остро, сопровож­дается резким подъемом температуры те­ла свыше 39,5° С, ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Общее состо­яние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем с преимущественным поражением ЦНС, терминального сосудистого русла и де­компенсацией систем элиминации. Выде­ляют 3 степени токсикоза, в которых расстройства ЦНС варьируют от сомно-лентности до комы, нарушения перифери­ческой микроциркуляции — от холодных конечностей до симптома «белого пятна» и гипостатических пятен (табл. 12).

Клиническая картина тяжелой фор­мы дизентерии с преобладанием симпто­мов токсикоза характеризуется последо­вательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально преобладают признаки токсикоза, расстройства стула может и не быть. Однако почти у всех больных пальпируется болезненная, спаз-мированная, инфильтрированная сигмо­видная кишка, нередко отмечаются боли в животе. Через несколько часов от начала заболевания, иногда к концу первых суток, у ребенка появляется частый жид­кий стул, который быстро теряет каловый характер, становится скудным, слизисто-

кровянистым, иногда с примесью гноя. Могут наблюдаться тенезмы. Выздоров­ление наступает через 3—4 нед.

Тяжелая форма шигеллеза с преоблада­нием местных нарушений начинается ост­ро, с повышения температуры тела свыше 39,5° С и быстро проходящих симптомов интоксикации. Ведущим в клинической картине является синдром дистального колита. Дети жалуются на схваткообраз­ные боли по всему животу, болезненные

тенезмы. Стул в таких случаях очень час­тый, сначала обильный, вскоре теряет ка­ловый характер и становится слизи-сто-кровянистым в виде «ректального плевка». При объективном осмотре язык обложен белым налетом, живот втянут, при пальпации определяется спастически сокращенная болезненная сигмовидная кишка, зияние ануса. Может отмечаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Дисфункция кишечника имеет стойкий характер, репарация происходит медленно.

Тегение (по длительности). Острое тегение. Диагностируется в тех случаях, когда происходит полное клиническое вы­здоровление и освобождение макроорга­низма от возбудителя в течение 1 мес. от начала заболевания.

Затяжное тегение отмечается у де­тей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, при несвоевре­менно начатом лечении, наслоении ви-русно-бактериальной инфекции. Заболе­вание продолжается до 3 мес, характе­ризуется обострениями и замедленной репарацией. У таких детей при сохраняю­щейся диарее или при оформленном стуле в отдельных порциях отмечается примесь слизи, длительно и повторно выделяется возбудитель одного и того же вида, на­блюдаются признаки астении. Однако при проведении рациональной терапии болезнь заканчивается полным клини-ко-морфологическим выздоровлением.

При хронигеском тегенш заболевание продолжается более Змее. Различают 3 формы хронического течения шигел-леза.

Хроническая форма шигеллеза с н е -прерывным течением характери­зуется постоянно неустойчивым стулом в течение длительного времени, патологи­ческими примесями в кале, периодически­ми болями в животе, слабостью, снижени­ем аппетита, многократными выделения­ми из испражнений одного и того же вида шигелл. Живот дряблый, постоянно паль-

пируется сокращенная сигмовидная киш­ка. Общее состояние детей нарушено, аппетит снижен, отмечается замедление физического развития, возникновение пневмонии, отита, ОРВИ. Часто развива­ются гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, полигиповитаминоз, вторич­ный синдром мальабсорбции. При ректо-романоскопическом исследовании выяв­ляется эрозивный или язвенный процесс в толстой кишке.

Хроническая форма шигеллеза с ре­цидивирующим течением, при которой после острого периода болезни и стихания клинических проявлений вновь повышается температура тела, появляют­ся частый жидкий стул со слизью и про­жилками крови, боль в животе, признаки интоксикации. Характерны повторное вы­деление возбудителя и патологическая копроцитограмма. Чаще всего рецидивы связаны с присоединением интеркуррент-ной инфекции, реже - с нарушением дие­ты. При возникновении рецидива через 1 мес. после последнего отрицательного бактериологического исследования необ­ходимо исключить суперинфицирование тем же или другим видом шигелл. Истин­ный рецидив заболевания всегда протека­ет легче и короче. При ректороманоскопи-ческом исследовании в период обострения изменения на слизистой оболочке напо­минают таковые при остром шигеллезе, однако интенсивность их на разных участ­ках неодинакова. Характерно чередование зон гиперемии и отечности с бледными ат-рофичными участками.

Хроническая форма шигеллеза с длительным бактериовыделе-н и е м при нормальном стуле в настоящее время встречается наиболее часто. Эта форма болезни характеризуется длитель­ным повторным выделением шигелл при полном клиническом благополучии. Од­нако при тщательном клинико-лабора-торном обследовании выявляют вялоте­кущий процесс. У большинства больных пальпируется сокращенная сигмовидная кишка, имеются легкие диспепсические расстройства. При ректороманоскопии выявляется вялотекущий очаговый ката­ральный, катарально-фолликулярный, ре­же катарально-эрозивный процесс.

Тегение (по характеру) может быть гладким и негладким (с обострениями и рецидивами, осложнениями и др.).

Осложнения. Специфигеские: инфек-ционно-токсический шок, острая почеч­ная недостаточность, гемолитико-уреми-ческий синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инва­гинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника. Неспе-цифигеские осложнения обусловлены на­слоением вторичной бактериальной фло­ры (пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония и др.).

Клинические проявления шигеллеза зависят от ряда факторов: вида возбудите­ля, возраста больного, сопутствующих за­болеваний.

Шигеллез Григорьева—Шига в боль­шинстве случаев протекает тяжело. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела до 39,5—40° С, озноба, много­кратной неукротимой рвоты, нарушения сознания (от сопорозного состояния до комы) и нарушения периферической ге­модинамики. Через несколько часов от на­чала заболевания появляются схваткооб­разные боли внизу живота, частый стул в виде «мясных помоев», к концу первых су­ток — «ректального плевка». Рано появ­ляются мучительные тенезмы, у части бо­льных — выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В связи с острой диареей и рвотой быстро нарастают признаки обез­воживания (II—III степени). Возможно развитие гемолитико-уремического синд­рома, кишечного кровотечения. В пери­ферической крови наблюдаются лейкемо-идные реакции с гиперлейкоцитозом до 25-40 • 10⁹/л, резким сдвигом формулы до промиелоцитов, повышенная СОЭ до 60 мм/ч.

Шигеллез Флекснера протекает преи­мущественно в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом ди-стального колита. Заболевание характе­ризуется негладким течением с обостре­ниями, осложнениями, склонностью к затяжному и хроническому течению, дли­тельным бактериовыделением и высокой летальностью.

Шигеллез Зонне чаще регистрируется у детей старшего возраста и нередко протекает по типу пищевой токсикоин-фекции (гастроэнтероколитическому ва­рианту) с быстрой положительной дина­микой, гладким течением, низкой леталь­ностью.

Шигеллез Бойда протекает в легкой форме с незначительно выраженными симптомами интоксикации и колитным синдромом.

Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У новорожденных и детей первого года жизни шигеллез встре­чается редко. Чаще болеют дети с отяго­щенным преморбидным фоном (гипотро­фией, анемией, рахитом, экссудативным диатезом, находящиеся на искусственном вскармливании).

Заболевание начинается остро, но с постепенным развитием всего симпто-мокомплекса клинических проявлений в течение 3—4 дней. Отсутствует паралле­лизм между степенью интоксикации и вы­раженностью колитного синдрома. При этом стул чаще бывает энтероколитным, не теряет калового характера, однако все­гда отмечается значительное количество мутной слизи и зелени. Примесь крови бывает редко, не в каждой порции испраж­нений и появляется не в первые дни болез­ни, а спустя 3—4 дня. Иногда возможен да­же энтеритный характер стула. У боль­шинства детей отмечается вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Зияние ануса, как правило, не наблюдает­ся, в редких случаях отмечается его подат­ливость. Сигмовидная кишка спазмиро

вана незначительно. Вместо выраженных тенезмов выявляют их эквиваленты: бес­покойство, плач и покраснение лица во время дефекации. Наиболее тяжело ши-геллез протекает у недоношенных, осо­бенно при сопутствующей ОРВИ. У таких детей отмечается высокая лихорадка, вы­раженные водно-электролитные наруше­ния и гемодинамические расстройства. Характерно затяжное течение шигеллеза, иногда с обострениями, тенденцией к переходу в затяжную и хроническую фор­му. Часто развиваются неспецифические осложнения, наслаивается кишечная ин­фекция другой этиологии.