07-анестезиология1

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ. ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: пути проведения болевых импульсов и возможные методы воздействия на них; показания и противопоказания для проведения общей анестезии; факторы риска анестезиологического пособия.

Уметь: подобрать инструменты и препараты для общей анестезии Иметь представление о физиологии и компонентах общей анестезии,

устройстве наркозно-дыхательной аппаратуры; основных ингаляционных анестетиках, миорелаксантах и других препаратах для общей анестезии

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Содержание занятия

Цель анестезиологического пособия и пути ее реализации

Целью анестезиологического пособия является максимально безопасная защита больного от операционной травмы. Необходимо сразу указать, что боль, вернее ощущение боли, является лишь одним из проявлений влияния травмы на организм. Таким образом, анестезиологическое пособие (анестезия) и обезболивание (аналгезия) – понятия не эквивалентные, первое значительное шире и включает в себя второе.

Как известно из физиологии, основным способом адаптации к внешним, в том числе травматическим воздействиям у высших животных и человека является рефлекторная деятельность. Исходя из этого, воздействие именно на рефлекторную сферу является наиболее эффективным направлением защиты от операционной травмы. В тоже время, рефлекторная деятельность ЦНС обеспечивает сложнейшие процессы саморегуляции в человеческом организме. Учитывая это, остро встает вопрос безопасности анестезиологического пособия. Необходимо добиваться того, чтобы риск анестезии не был выше риска заболевания и риска оперативного вмешательства.

2

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

Болевые импульсы образуются при раздражении свободных нервных окончаний. Их специфичность ограничена. При нарастании интенсивности раздражения боль начинают воспринимать и другие виды рецепторов (тактильные, температурные, барорецепторы и др.). Нервные волокна, идущие от них объединяются в нервные стволы, затем входят в состав задних корешков спинного мозга. Совершив перекрест по tractus spinothalamicus lateralis импульсы поднимаются в thalamus, где происходит их переключение на другие отделы головного мозга.

Пути проведения болевых импульсов могут прерываться в разных местах. Орошение слизистых оболочек или пропитывание тканей, на которых производится операция, раствором местного анестетика – анестезия орошением и местная инфильтрационная анестезия - приводит к прерыванию импульсов в самом начале рефлекторной дуги. Прерывание на уровне нервных стволов и сплетений получило название проводниковая анестезия. Особым видом проводниковой анестезии является блокада на уровне задних корешков спинного мозга - спинальная анестезия, которая может осуществляться в двух вариантах - в виде спинномозговой и эпидуральной (перидуральной) анестезии. Методы прерывания проведения импульсов по проводящим путям спинного мозга не разработаны; предпринимавшиеся в конце XIX века попытки введения местных анестетиков непосредственно в вещество спинного мозга окончились неудачно. Прерывание рефлекторных дуг, связанных с болевой импульсацией на уровне головного мозга реализуется в процессе общего обезболивания, вариант которого с полным отключением сознания называется наркозом.

Патогенез травматического (операционного) шока и компоненты анестезиологического пособия

Болевые импульсы, достигнув thalamus, переключаются на другие отделы головного мозга. Поступление болевых импульсов в структуру лимбикоэнцефального комплекса и сенсорную кору формирует ощущение боли, в мозжечок – реакции координации движений и мышечного тонуса, в hypothalamus, являющийся «высшим вегетативным центром» - реакции со стороны вегетативной нервной системы, имеющие огромное значение в формировании патогенеза травматического шока.

Основное значение имеет реакция симпатической вегетативной нервной системы, формирующей т.н. «стрессовую реакцию», заключающуюся в выбросе катехоламинов, спазме периферических кровеносных сосудов, увеличении работы сердца, частоты и глубины дыхания.

Собственно травматический (операционный) шок развивается тогда, когда раздражение превышает меру физиологической реакции данного организма. Централизация кровообращения приводит к ишемии периферических тканей. Их гипоксия обуславливает накопление недоокисленных продуктов углеводного обмена (лактат, пируват) и развитие метаболического ацидоза, на фоне которого сосудистый спазм сменяется парезом мышечной стенки сосудов. Происходит децентрализация кровообращения: выбрасываемая сердцем кровь депонируется в периферическом сосудистом русле, емкость которого значительно увеличивается. С падением венозного возврата к сердцу снижается давление в устьях полых вен, что приводит к уменьшению работы сердца (рефлекс Бейн-Бриджа) и уменьшению сердечного выброса. Резкое ухудшение кровоснабжения сердца и головного мозга приводят к их ишемии прогрессирующим нарушениям их функций. Ишемия сосудистого и дыхательного центров продолговатого мозга приводит к апное и асистолии, т.е. к смерти.

3

Знание патогенеза операционного травматического шока лежит в основе разработки концепции компонентов анестезиологического пособия. Постановка задач и компонентный принцип построения анестезиологического пособия наиболее полно освещены в работах В.А.Гологорского (1966, 1994), который определяет основными задачами анестезиологического пособия:

1.психическое (эмоциональное) спокойствие больного;

2.полное и совершенное обезболивание;

3.предупреждение и торможение нежелательных патологических рефлексов;

4.оптимальный уровень обмена, в первую очередь газов;

5.адекватная гемодинамика;

6.свободные условия для работы хирурга, в первую очередь, за счет мышечного расслабления.

Выполнение поставленных задач может быть достигнуто только одновременным

применением нескольких веществ, оказывающих более или менее направленное фармакологическое действие. Т.о. современное анестезиологическое пособие состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологических средств.

Компонентами общей анестезии являются:

1.торможение психического восприятия (нейролепсия, сон);

2.блокада болевых (афферентных) импульсов (анальгезия);

3.торможение вегетативных рефлексов (нейровегетативная блокада, гипорефлексия);

4.управление газообменом;

5.управление кровообращением;

6.выключение двигательной активности (миорелаксация, миоплегия);

7.управление метаболизмом.

Каждый из компонентов имеет строгое патофизиологическое обоснование. Торможение психического восприятия (нейролепсия) и полная анальгезия

необходимы потому, что кора головного мозга оказывает постоянное влияние на работу других отделов ЦНС, а через них - на работу внутренних органов. Эмоциональный фон (состояние страха перед предстоящей операцией, являющееся нормальной реакцией здоровой психики) и ощущение боли формируют стрессовую реакцию, аналогичную по механизмам описанной выше, что способствует развитию в последующем травматического шока. Кроме того, ощущение боли формирует в коре головного мозга очаг застойного возбуждения, оказывающего сначала положительную, а затем отрицательную индукцию на другие отделы коры и подкорковые центры (Сеченов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский, И.П. Павлов), что приводит к быстрому переходу шока в торпидную фазу.

Однако, одна анальгезия, т.е. блокада коркового ощущения боли даже в сочетании с нейролепсией не в силах защитить организм от шока, поскольку, как было указано выше, ряд рефлекторных дуг, формирующих вегетативные реакции, замыкается на уровне талямус-гипоталямус. Прерывание этих рефлексов, получившее название нейровегетативной блокады (Н.Лабори, П.Г.Югенар, 1966), является одним из наиболее сложных компонентов анестезиологического пособия. Сложность его заключается в том, что:

во-первых, в настоящее время отсутствуют фармакологические средства, позволяющие селективно решить данную задачу (наличие специфических медиаторов ЦНС);

во-вторых, полная нейровегетативная блокада приводит к настолько выраженной дискоординации в работе всех органов и систем организма, что имеющимися средствами контроля и управления становится невозможно поддерживать нормальный метаболизм (В.А.Гологорский, 1994).

4

Таким образом, полная нейровегетативная блокада в процессе анестезиологического пособия не достигается и часть рефлекторных дуг, формирующих «шоковые» вегетативные рефлексы неминуемо продолжает замыкаться. Это означает, что перечисленные три компонента анестезиологического пособия (нейролепсия, анальгезия и нейровегетативная блокада) не в состоянии длительно защищать организм от операционной травмы и предотвращать развитие шока. Средств фармакологического воздействия на эфферентную часть данных рефлекторных дуг нет. Следовательно, борьба с развивающимся шоком возможна только путем воздействия на эффекторные органы и развивающиеся метаболические нарушения. В первую очередь «шоковые» вегетативные реакции затрагивают работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поэтому в процессе анестезиологического пособия необходимо управление ими (4-й и 5-й компоненты анестезиологического пособия). Наиболее эффективным в настоящее время методом управления газообменом является искусственная вентиляция легких, для реализации которой необходима миорелаксация (6-й компонент анестезиологического пособия). Кроме того, устранение двигательной активности необходимо для технического обеспечения операции (двигающегося больного хирург не сможет оперировать).

Необходимость реализации седьмого компонента анестезиологического пособия - управление метаболизмом (кислотно-щелочным, электролитным балансом) при отсутствии исходных его нарушений, возникает за счет специфических вегетативных рефлексов, замыкающихся в основном на эндокринные органы и неполноценности управления дыхательной и сердечно-сосудистой системами. Управление другими видами обмена (энергетическим, белковым) необходимо, как правило, только при наличии исходных нарушений или при длительных, тяжелых операциях.

Критерии тяжести состояния больных, анестезиологического риска и безопасности анестезиологического пособия

Оценку риска операции и анестезии, эффективности любого метода лечения можно провести, только имея объективные критерии тяжести патологии. Особое значение это имеет в анестезиологии и реаматологии, где врачи имеют дело с больными в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Наибольшее распространение в мире имеет шкала операционно-анестезиологического риска ASA, принятая Американским Обществом Анестезиологов:

I - Системные расстройства отсутствуют;

II - Легкие системные расстройства без нарушения функций ;

III - Среднетяжелые и тяжелые расстройства с нарушением функций;

IV - Тяжелое системное заболевание, которое постоянно представляет угрозу для жизни и приводит к несостоятельности функций;

V - Терминальное состояние, высок риск летального исхода в течение суток вне зависимости от операции.

VI – Смерть головного мозга, донорство органов для трансплантации.

К каждой степени может быть добавлена буква «Е», означающая неотложное вмешательство (emergency). Как видно, по сути, она является шкалой оценки тяжести состояния. Характер операции практически не учитывается.

Теории и механизмы наркоза

Универсальной и общепризнанной теории действия анестетиков нет. Ранние теории наркоза в настоящее время представляются полностью несостоятельными:

Коагуляционная теория (Кьюн, 1864) - коагуляция белка под влиянием эфира и хлороформа - обнаружилось, что коагуляция происходит только при концентрациях, значительно превышающих терапевтические.

5

Липоидная теория (Германн, 1866) - эфир и хлороформ хорошо растворим в жирах. В дальнейшем универсальность этого правила не подтвердилась.

Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913) и адсорбционная теория

(Лове, 1912) - анестетики вызывают повышенную проницаемость мембран нервных клеток.

Более обоснованными явились теории, разработанные в 30-60-е годы нашего века: Теория гипоксического наркоза - анестетики вызывают клеточную гипоксию

нервных клеток, за счет чего они впадают в состояние торможения. До сих пор имеет много сторонников, наиболее логично объясняет действие закиси азота. В то же время имеется много фактов и экспериметальных данных, опровергающих ее. Неуниверсальность этой теории в настоящее время очевидна.

Теория водных микрокристаллов (Поллинг, 1961) – анестетики образуют вокруг своих молекул микрокристаллы из молекул воды, чем блокируют процесс деполяризации мембраны нейрона. В настоящее время не подтвердилась.

Теория наркоза Н.Е.Введенского (1901), получившая дальнейшую разработку в трудах А.А.Ухтомского (1933) и В.С.Галкина (1955). Исходя из разработанной ими теории парабиоза, анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая подобно им соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. Получены отдельные экспериментальные подтверждения этой теории.

Современное понимание механизмов наркоза связано в первую очередь не с воздействием анестетика на отдельный нейрон, а на механизмы синаптической передачи. Очевидно, различные анестетики действуют на ЦНС по-разному. Получены данные, говорящие о том, что молекулы анестетиков блокируют катионные каналы клеточных мембран, чем прерывают проведение возбуждения. Установлено, что под действием анестетиков угнетается образование нейромедиаторов и снижается чувствительность к ним пре- и постсинаптической мембран. Интересные данные получены о влиянии анестетиков на антиноцицептивную систему, которая в физиологических условиях блокирует болевую импульсацию. Наиболее чувствительными к действию анестетиков оказываются кора головного мозга и ретикулярная формация с воздействием на которую и связывают клинику наркоза большинство нейрофизиологов. В частности, установлено, что разрушение в эксперименте отдельных участков ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к наркозному сну.

2.2. Эфирный наркоз. Механизм симптомов

Впервые на «одурманивающие» свойства паров диэтилового эфира и вероятную возможность использования их для обезболивания обратил внимание Фарадей (1818). Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американский хирург Лонг, однако он не сообщил о своем наблюдении. 16 октября 1846 г. зубной врач Мортон при участии химика Джексона в Бостоне успешно продемонстрировали эфирный наркоз. Эта дата считается днем рождения анестезиологии.

В России первую операцию под эфирным наркозом провел в клинике Московского университета Ф.И.Иноземцев 7 февраля 1847 г. Через неделю его опыт повторил Н.И.Пирогов. С тех пор и до середины 70-х годов XX века эфир являлся наиболее часто используемым анестетиком.

Эфирный наркоз хорошо изучен. Данные обстоятельства, а также ярко выраженная фазность течения послужили основанием для того, что эфирный наркоз в анестезиологии принято считать "эталоном", сравнивая все прочие ингаляционные анестетики по силе действия, токсичности, фазности течения наркоза с эфиром. В силу выраженной токсичности, наличия в течении наркоза фазы возбуждения, огнеопасности эфир в

6

современной анестезиологии полностью вышел из употребления. Тем не менее, благодаря большой широте терапевтического действия, он продолжает оставаться одним из наиболее безопасных ингаляционных анестетиков. Он включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Чтобы понять генез симптомов, развивающихся в ходе эфирного наркоза, необходимо помнить, что различные функции и рефлексы осуществляются различными структурами и системами головного мозга. Клиника наркоза, по сути дела,

складывается из последовательности торможения и иногда активации рефлексов, центры которых локализованы в конкретных анатомических структурах. Чем же объяснить, что различные отделы головного мозга не одновременно подвергаются торможению, вызванному анестетиком?

Многочисленные исследования, проведенные школами Джексона и И.П.Павлова,

показали, что молодые в филогенетическом отношении структуры ЦНС менее

устойчивы к действию любых раздражителей, в том числе анестетиков, чем более древние. Таким образом, угнетение структур головного мозга в процессе наркоза происходит как бы сверху вниз - от молодых к более древним в следующей последовательности:

кора

подкорковые центры

ствол мозга

Вместе с тем необходимо отметить, что молодые структуры мозга обладают большей «пластичностью» - они быстрее и дифференцирование (то есть большим набором рефлексов) отвечают на любое раздражение. В качестве примера можно сравнить неисчислимый набор функций коры головного мозга и небольшой арсенал центров продолговатого мозга. В то же время, наиболее утонченные функции коры, такие как интеллект, подвержены быстрому утомлению, а сосудодвигательный центр не удалось подвергнуть утомлению ни одному исследователю даже в эксперименте.

Эфир (диэтиловый эфир) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с температурой кипения 35ºС. Под действием света и воздуха разлагается с образованием токсичных продуктов, поэтому хранится в темной герметичной посуде. Он сам и его пары легко воспламеняются и взрывоопасны. Эфир имеет высокую наркотическую активность

ибольшую широту терапевтического действия. Под влиянием эфира повышается секреция слюнных и бронхиальных желез, снижается тонус мускулатуры бронхов, происходит раздражение оболочек дыхательных путей, сопровождающееся кашлем, ларингоспазмом, бронхоспазмом. Препарат так же раздражает слизистую оболочку желудка и кишечника, что приводит к тошноте и рвоте в послеоперационном периоде. Угнетение перистальтики способствует развитию послеоперационного пареза кишечника

Как уже указывалось выше, эфирный наркоз имеет ярко выраженную фазность течения, отражающую последовательность распространения торможения по структурам головного мозга. В настоящее время общепризнанной является классификация фаз Гведела (Guedel), разработанная им в 1920 – 1937 гг. Он же впервые предложил графическое отображение фазности течения наркоза.

Первая фаза – анальгезии (I) - характеризуется только частичным угнетением коры головного мозга, приводящей к потере болевой чувствительности и ретроградной амнезии. Полное отсутствие нейровегетативной блокады и надежных способов стабилизации наркоза на этом уровне (попытки предпринимались Артузио, Макинтошем) делают фазу анальгезии практически непригодной для сколько-нибудь продолжительных

итравматичных хирургических манипуляций. Наличие анальгезии и нейролепсии (двух первых компонентов анестезиологического пособия) позволяет проводить кратковременные малотравматичные вмешательства (вправление вывиха, вскрытие поверхностного гнойника и пр.).

7

Фаза анальгезии начинается с момента начала вдыхания паров эфира, концентрация которого во вдыхаемой газовой смеси составляет 1,5-2 объемных %. Происходит постепенное затемнение сознания, потеря ориентации, речь становится бессвязной. Кожа лица гиперемирована, зрачки нормальной величины, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс учащены, АД немного повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность постепенно угасает. При обычном течении наркоза ее продолжительность составляет 3 – 8 мин., после чего происходит потеря сознания и начинается вторая фаза наркоза.

Вторая фаза - возбуждения (II) - характеризуется прогрессирующим угнетением коры головного мозга, что проявляется отсутствием сознания и двигательно-речевым возбуждением вследствие отсутствия тормозящего влияния коры на подкорковые центры. Хирургические манипуляции невозможны из-за двигательно-речевого возбуждения.

Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция на свет сохранена, отмечаются слезотечение, непроизвольные плавательные движения глазных яблок. Мышцы, особенно жевательные, резко напряжены (тризм). Кашлевой и рвотный рефлексы усилены. Пульс учащен, возможны аритмии, АД повышено. Возможно непроизвольное мочеиспускание и рвота. Концентрацию эфира в газовой смеси в фазу возбуждения увеличивают до 10-12 объемных %, чтобы быстрее насытить организм парами анестетика. Средняя продолжительность зависит от возраста и физического состояния больного и составляет 1-5 минут. Дольше и активнее протекает моторно-речевое возбуждение у физически крепких лиц и алкоголиков (лиц, сенсибилизированных к нейротропным ядам).

Третья фаза - хирургическая - делится на 4 уровня: III1, III2, III3, III4. Она наступает через 12-20 мин. После начала ингаляции паров эфира. С ее началом концентрацию анестетика в газовой смеси снижают до 4-8 объемных %, а в дальнейшем – для поддержания анестезии – до2-4 об.%

1-й уровень - движения глазных яблок – III1 – получил свое название по характерному клиническому проявлению – глазные яблоки совершают медленные плавные не координированные движения. Этот уровень характеризуется распространением торможения на подкорковые структуры (бледный шар, хвостатое тело и др.) и полным торможением коры, вследствие чего двигательно-речевое возбуждение заканчивается.

Наступает спокойный сон. Дыхание ровное, несколько учащенное, пульс так же несколько учащен, ровный. АД на исходном уровне. Зрачки равномерно сужены, реагируют на свет. Исчезают кожные рефлексы.

В то же время, сохранение роговичного и глоточного рефлексов (см. далее) говорят о том, что ствол мозга пока еще не затронут процессом торможения, т.е. нейровегетативная блокада отсутствует. Эти данные позволяют характеризовать уровень III1 как поверхностный наркоз, глубина которого (при отсутствии средств потенциирования, т.е. мононаркозе) недостаточна для выполнения травматичных операций.

2-й уровень - роговичного рефлекса – III2 – получил свое название по исчезновению роговичного рефлекса, который является важным анестезиологическим симптомом. Рефлекс заключается в том, что при раздражении роговицы (прикосновение ниточкой от стерильной марли) происходит смыкание век.

Чтобы понять важность этого клинического признака необходимо ознакомиться с дугой рефлекса. Афферентная часть осуществляется первой ветвью тройничного нерва. Ядра V пары черепно-мозговых нервов расположены на протяжении почти всего ствола. Чувствительные ядра залегают в передней части моста и продолговатом мозге. Эфферентная часть рефлекса - смыкание век осуществляется сокращением m. orbicularis oculi, которая иннервируется двигательными волокнами n. facialis (VII пара ЧМН). Источником этих волокон является двигательное ядро nucl. motorius VII, расположенное в

8

дорзальной части моста. Исчезновение роговичного рефлекса говорит, что торможение достигло ствола мозга, то есть Thalamus и Hypothalamus блокированы анестетиком. Влияние болевой импульсации на вегетативную нервную систему устраняется, что говорит о достижении третьего важнейшего компонента анестезиологического пособия - нейровегетативной блокады. На этом уровне становятся возможными травматичные и продолжительные операции на «шокогенных» зонах и органах.

Дыхание ровное, замедленное. Пульс и АД – на исходном уровне. Слизистые оболочки влажные. Кожные покровы розовые. Глазные яблоки фиксированы. Зрачки нормальной ширины, реакция на свет сохранена. Тонус мышц значительно снижен. В то же время, уже на этом уровне отмечается тенденция к ускорению ЧСС и снижению АД; дыхание становится более поверхностным, что говорит о начале влияния анестетика на более глубокие структуры мозга, в частности на регулирующие системы сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга.

3-й уровень - расширения зрачка III3 - характеризуется торможением зрачкового рефлекса.

Афферентная часть рефлекса представлена зрительным нервом, по которому импульсы идут до верхнего четверохолмия, где они переключаются на парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича, дающего начало волокнам n.oculomatorius, сокращающим циркулярную мышцу радужной оболочки. Торможение зрачкового рефлекса говорит о дальнейшем распространении торможения вниз по стволу мозга. Появление симптома расширения зрачка и понижение его реакции на свет является для анестезиолога сигналом тревоги, говорящем о том, что торможение уже охватило большую часть ствола мозга. Экспериментально и клинически (при стволовых инсультах) установлено, что блокада ствола на уровне моста приводит к остановке дыхания и коровообращения. Признаки торможения центров продолговатого мозга на этом уровне уже совершенно очевидны. Тахикардия и тенденцией к гипотонии говорят о нарастающем дефиците ОЦК за счет вазоплегии. Дыхание становится все более поверхностным, сохраняется в основном за счет диафрагмального. Функция внешнего дыхания на уровне III3 декомпенсируется, что требует проведения вспомогательной ИВЛ. На этом уровне полностью тормозится гортанный рефлекс, что делает возможным интубацию без использования миорелаксантов.

Среди прочих симптомов третьего уровня следует отметить сухость слизистых оболочек (коньюнктива), резкое снижение мышечного тонуса.

4-й уровень - диафрагмального дыхания – III4 - характеризуется крайним угнетением всех жизненных функций, полной арефлексией, требующими немедленного прекращения подачи анестетика, ИВЛ кислородом, применения вазопрессоров и возмещения дефицита ОЦК. В анестезиологической практике допускаться не должен.

Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговица сухая, тусклая. Дыхание поверхностное, аритмичное, только за счет диафрагмы. Пульс нитевидный, АД низкое. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Возникает паралич сфинктеров.

Четвертая фаза - пробуждения (IV) характеризуется обратным развитием описанной симптоматики в течение 5-30 мин., в зависимости от достигнутой глубины наркоза. Стадия возбуждения бывает кратковременной и выражена слабо. В течение нескольких часов сохраняется анальгетический эффект.

Осложнения эфирного наркоза в основном связаны с развитием асфиксии различного генеза. В I и II фазы возможно развитие лариного- и бронхоспазма под воздействием раздражающих паров эфира. Реже наблюдается рефлекторное апноэ того же происхождения. Описаны единичные случаи вагусной остановки сердца под воздействием паров эфира (блуждающий нерв иннервирует часть надгортанника). Асфиксия может развиться вследствие рвоты и аспирации желудочного содержимого (рефлекторно, в I и II фазы) или пассивной регургитации желудочного содержимого и западения корня языка на уровне III3-4.

9

Современные ингаляционные анестетики

«Идеального» ингаляционного анестетика не существует, но определенные требования предъявляются к любому из ингаляционных анестетиков. «Идеальный» препарат должен обладать рядом свойств, перечисленных ниже.

Физические свойства

1.Низкая стоимость. Препарат должен быть дешев и легко производим.

2.Химическая стабильность. Препарат должен иметь длительный срок хранения и быть стабильным в широком диапазоне температур, он не должен реагировать с металлами, резиной или пластмассами. Он должен сохранять определенные свойства при ультрафиолетовом облучении и не требовать добавок стабилизаторов.

3.Невоспламеняемость и невзрывоопасность. Пары не должны воспламеняться и поддерживать горение при клинически используемых концентрациях и смешивании с другими газами, например с кислородом.

4.Препарат должен испаряться при комнатной температуре и атмосферном давлении с определенной закономерностью.

5.Адсорбент не должен вступать в реакцию (с препаратом), сопровождающуюся выделением токсичных продуктов.

6.Безопасность для окружающей среды. Препарат не должен разрушать озон или вызывать другие изменения окружающей среды даже в минимальных концентрациях.

Биологические свойства

1.Приятен для вдыхания, не раздражает дыхательные пути и не вызывает усиления секреции.

2.Низкий коэффициент растворимости кровь/газ обеспечивает быструю индукцию анестезии и восстановление после нее.

3.Высокая сила воздействия позволяет использовать низкие концентрации в сочетании с высокими концентрациями кислорода.

4.Минимальное побочное действие на другие органы и системы, например ЦНС, печень,

почки, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

5.Не подвергается биотрансформации и экскретируется в неизмененном виде; не реагирует с другими препаратами.

6.Нетоксичен даже при хроническом воздействии малыми дозами, что весьма важно для персонала операционной.

Закись азота (динитроген оксид)

Закись азота (N2O) впервые получил знаменитый английский химик и философ Дж.Пристли (Pristley) в 1772 г. В 1799 г. английский химик Дэви (Davy) заметил, что когда он находится в камере с закисью азота у него проходит зубная боль. Так же он установил, что закись азота вызывает своеобразное опьянение, эйфорию и дал ей название «веселящий газ». Он же высказал предположение о возможности применения закиси азота в хирургии. В эксперименте добился состояния наркоза с помощью закиси азота и изучил его течение в 1820-1828 гг. английский ученый Хикман (Hickmann), однако, получить разрешение на клинические испытания ему не удалось. В 1844 г. закисный наркоз был «заново открыт» американским дантистом Уэллсом (Wells), который первоначально проверил его действие на себе. Тем не менее, первая публичная демонстрация операции под наркозом закисью азота в 1845 г. прошла не вполне удачно – больной хотя и уснул, но во время экстракции зуба кричал и стонал. В дальнейшем, стремясь получить более глубокий наркоз, он попытался применить чистую закись азота без кислорода. Наступил летальный исход. На почве глубоких переживаний в 1848 г. Уэллс покончил жизнь самоубийством.

10

В1868 г. Эндрюс (Andrews) начал использовать закись азота в смеси с кислородом, что сразу улучшило результаты ее применения. Решающее значение для прочного вхождения закиси азота в клинику сыграли исследования французского физиолога Бера (Bert, 1877), который изучил течение наркоза и установил безопасные режимы дозирования препарата.

ВРоссии серьезные работы по изучению влияния закиси азота на организм в 18801881 гг. по инициативе С.П.Боткина провел С.К.Кликович. При его участии закись азота стала применяться для обезболивания родов (К.Ф.Славянский, 1880). Так же в последние годы XIX и в начале ХХ века закись азота использовалась дантистами. Широкое использование ее в российской хирургии началось только в 40-50-е годы ХХ века в Свердловске А.Т.Лидским, а затем в Москве И.С.Жоровым.

Всвязи с представлениями о полном отсутствии токсичности и совершенствованием наркозно-дыхательной аппаратуры к концу 70-х годов во всем мире закись азота стала наиболее популярным ингаляционным анестетиком. Она даже применялась для послеоперационного обезболивания в концентрации 40-60% в смеси с кислородом («Лечебный наркоз» по Б.В.Петровскому и С.Н.Ефуни)

Однако, во второй половине 80-х годов появились сообщения о повреждающем действии закиси азота (см. ниже). В связи с этими, и с появлением новых более совершенных внутривенных анестетиков, закись азота стала применяться реже. В настоящее время в экономически развитых странах она постепенно выходит из употребления. В России она продолжает использоваться очень широко, поскольку ее производство хорошо налажено, она дешева, а современные внутривенные анестетики дороги и в нашей стране не производятся.

Закись азота включена в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

N2O – бесцветный газ с характерным запахом и сладковатым вкусом. Хранится в баллонах серого цвета по 10 литров в сжиженном состоянии под давлением 50 атм. Из 1 литра жидкой закиси азота образуется 500 литров газа. Закись азота не горюча, не взрывоопасна, но способна поддерживать горение в смеси с эфиром и другими горючими веществами.

Она является слабым анестетиком. В максимальной концентрации 70-80% в смеси

скислородом вызывает наркоз не глубже III1 (по Гведелу).

Первая стадия (анальгезия) развивается через 2-3 мин после начала ингаляции анестетика при концентрации его в газовой смеси не менее 50 об.%. Наблюдается легкая эйфория при затуманенном сознании. Болевая чувствительность исчезает, температурная и тактильная – сохраняются. Кожные покровы розовые, пульс и дыхание несколько учащены, АД повышено на 10-15 мм рт. ст. Зрачки расширены, но хорошо реагируют на свет.

Вторая стадия (возбуждение) наступает через 4-5 мин. После начала ингаляции закиси азота. И увеличении ее концентрации до 65-70%. Она бывает кратковременна, наблюдается только у физически крепких лиц, алкоголиков, больных с лабильной психикой и иногда у детей. Кожные покровы гиперемированы, пульс и дыхание учащены, АД повышено. Зрачки расширены, реакция на свет сохранена. Отмечаются двигательное и речевое возбуждение, судорожные сокращения мышц, иногда кашель и позывы на рвоту.

Третья стадия (хирургическая) развивается примерно через 5 минут после начала ингаляции закиси азота при ее концентрации в газовой смеси 75-80 об.%. Кожные покровы становятся бледными с сероватым оттенком, Пульс, дыхание, АД возвращаются к исходным значениям. Зрачки сужены, реагируют на свет. Корнеальные рефлексы сохранены, расслабления мышц не наблюдается.