07-анестезиология1

21

1.При операциях, особенно продолжительных, когда есть угроза нарушения проходимости дыхательных путей, при «неправильном» положении на операционном столе (Тренделенбурга, на боку, на животе и пр.);

2.Больным с «полным желудком», когда велика опасность рвоты или регургитации;

3.При всех внутригрудных, интракраниальных операциях, вмешательствах на ЛОРорганах, полости рта, шее;

4.У больных со склонностью к ларингоспазму;

5.При большинстве операций в педиатрической практике;

6.При большинстве операций с использованием микрохирургической техники (требуется полное обездвиживание).

Абсолютных противопоказаний к эндотрахеальной анестезии нет.

Относительные противопоказания связаны с заболеваниями и травмами челюстно-лицевой области и верхних дыхательных путей, шейного отдела позвоночника. В этих случаях интубация производится с использованием жесткого или гибкого фиброволоконного эндоскопа или проводится наркоз через трахеостому.

К недостаткам эндотрахеального наркоза можно отнести его сложность и вероятность осложнений технического характера:

длительное апноэ, связанное с трудной интубацией;

интубация пищевода вместо трахеи;

травма верхних дыхательных путей при интубации трахеи;

регургитация желудочного содержимого в момент интубации;

вагусная аритмия и асистолия во время интубации (раздражение корня языка и надгортанника);

потеря герметичности дыхательного контура за счет отсоединения трубки или адаптера;

смещение трубки в процессе операции;

ларингоспазм после экстубации и травма голосовых связок

Ряд недостатков эндотрахеального наркоза может быть устранен с помощью нового метода проходимости дыхательных путей – ларенгиальной маски. Она была изобретена А.Брейном в Лондоне в 1981 г. Коммерческий выпуск ларенгиальных масок начался в 1988 г.

Ларенгиальная маска вводится в глотку и располагается у входа в гортань. Для ее введения не требуется ларингоскоп или другие инструменты. Герметичность соединения дыхательных путей пациента с наркозным аппаратом достигается раздуванием манжетки маски. Таким образом, устройство не вводится в гортань и трахею, чем достигается безопасность его введения, практически исключается риск развития ларингоспазма после наркоза. В то же время, ларингеальная маска не изолирует вход в гортань от пищевода, то есть не устраняет опасности асфиксии при развитии регургитации желудочного содержимого. Она не может применяться в экстренной хирургии, когда существует проблема «полного желудка». Ларенгиальные маски на сегодняшний день достаточно дороги, что сдерживает их применение в практическом здравоохранении. Вследствие недостаточного опыта пока нельзя сделать вывод о практической ценности этого метода.

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии

Преимуществами ингаляционной анестезии являются

Высокая управляемость (возможность изменять глубину наркоза, длительного поддержания анестезии и быстрого пробуждения пациента);

Возможность сочетания подачи анестетика с проведением ИВЛ, т.е. управлением газообменом;

Хорошая сочетаемость с другими препаратами для общей анестезии и обеспечения прочих компонентов анестезиологического пособия

22

Несмотря на все модификации ингаляционной анестезии в целом свойственен ряд

недостатков:

Дозировка ингаляционных анестетиков помощью несовершенных наркозных (большинства отечественных) аппаратов может быть неточна;

При любых режимах работы наркозного аппарата кроме закрытого контура, происходит загрязнение воздуха операционной парами анестетика;

Ингаляционная анестезия, особенно при использовании реверсивных контуров, требует сложной дорогостоящей аппаратуры;

Наркозно-дыхательная аппаратура требует специальной санитарной обработки, при неправильном проведении обработки она может стать источником распространения возбудителей внутрибольничной инфекции (вентилятор-ассоциированные пневмонии).

Данные обстоятельства обусловили постепенный отказ от ингаляционных способов

подачи анестетика в организм и развитие концепции тотальной внутривенной анестезии с миорелаксацией и ИВЛ.

Миорелаксанты

Внедрение в клиническую анестезиологию мышечных релаксантов явилось одним из наиболее значительных достижений анестезиологии ХХ века. Достижение нейромышечной блокады позволило решить сразу три очень важные задачи:

Полное обездвиживание и расслабление мышц больного, обеспечивающие комфортные условия для выполнения любых оперативных вмешательств

Возможность проведения ИВЛ, позволяющей полноценно управлять газообменом.

Облегчение интубации трахеи.

Предотвращение мышечной дрожи при искусственной гипотермии.

Кроме того, мышечные релаксанты позволили решить важную проблему, входящую в компетенцию реаниматологии:

Предотвращение спазмов мышц при столбняке, бешенстве, эмпклапсии и других судорожных состояниях

Первые сведения о яде кураре появились в начале XVI века, вскоре после открытия

Америки, однако только в начале XIX века было установлено, что под его влиянием происходит остановка дыхания (Brodie, 1811). В 1928 г. французские врачи Рулин и Буссинго (Rulin, Bussingeau) выделили из яда алкалоид курарин. В 1844-51 гг великий французский физиолог Клод Бернар доказал, что курарин блокирует передачу импульсов с нервов на мышцу. С лечебной целю впервые применил кураре в 1850 г. итальянский врач Велли (Welli) для купирования судорог. В начале ХХ века было произведено еще несколько попыток использования кураре при различной неврологической патологии, однако, плохо очищенный препарат вызывал массу побочных эффектов.

В1935 г. Кинг (King) выделил из кураре чистый алколоид – d-тубокурарин-хлорид.

В1940 г.этот препарат под торговой маркой «инкострин» был применен для предупреждения судорог при электрошоковой терапии психических заболеваний. 23 января 1942 канадские анестезиологи Г.Гриффит (Griffith) и Э.Джонсон (Johnson) в Монреале впервые применили интокострин во время операции с целью расслабления мускулатуры без углубления наркоза. Дальнейшее применение тубокурарина и других миорелаксантов, которые сначала именовали «курареподобные препараты» коренным образом изменило методику дачи наркоза и само положение анестезиологического пособия в системе лечебных мероприятий. Можно сказать, что именно со времени широкого внедрения в практику миорелаксантов анестезиология сала самостоятельной научной и клинической дисциплиной.

Основные принципы использования миорелаксантов в анестезиологии следующие:

23

1.Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больных (за исключением специальных случаев с использованием малых (субапноэтических) доз).

2.Использование миорелаксантов обуславливает применение ИВЛ.

3.Снятие мышечного тонуса и выключение самостоятельного дыхания требует проведения комплексных мероприятий, направленных на обеспечение не только адекватного газообмена, но и поддержание кровообращения и основного обмена.

4.Использование миорелаксантов во время анестезии не подразумевает отказа от использования анестетиков.

Классификация.

Все миорелаксанты принято делить на две группы:

деполяризующие препараты (ультракороткого действия)

антидеполяризующие препараты, среди которых выделяют подгруппы:

-короткого действия (Мивакуриум)

-среднего действия (Векурониум, Атракуриум)

-длительного действия (Пипекурониум, Тубокурарин)

Кроме того, в СССР был получен и применялся препарат диоксоний, сочетавший в себе механизмы действия деполяризующих и антидеполяризующих релаксантов.

В научной литературе иногда можно встретить указания на наличие

миорелаксантов центрального действия. Как таковых их не существует. Под этими препаратами понимаются нейролептики и анестетики, вызывающие снижение мышечного тонуса за счет угнетения ретикулярной формации. Сильным центральным миорелаксирующим действием бензодиазепины. Умеренный миорелаксирующий эффект наблюдается при внутривенном введении сернокислой магнезии.

Деполяризующие релаксанты (релаксанты короткого действия)

Единственным представителем этой группы в настоящее время является

суксаметония хлорид, бромид, йодид (дитилин, сукцинилхолин, курацид, листенон,

миорелаксин), который был синтезирован под названием «Дитилин» в 1947 г. в Армении, входившей тогда в состав СССР. В силу политической изоляции СССР открытие прошло незамеченным. Во всем мире авторство суксаметония признано за Бове (Bovet, 1949). Интересно отметить, что химически этот препарат был получен еще в 1906-11 г., но его свойство прерывать нейромышечную передачу тогда не было установлено. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Действие суксаметония основано на связывании препарата с рецепторами постсинаптической мембраны нейромышечного синапса, что сначала приводит к деполяризации мембраны и сокращению мышцы. Пока суксаметоний связан с мембраной мышца расслабляется. Распад препарата осуществляется плазменной псевдохолинэстеразой в течение нескольких минут.

Суксаметоний вводится в дозе 1-1,5 мг/кг в виде 1-2% раствора. Через 10-20 сек. после внутривенного введения начиняется фибрилляция (фасцикуляция) мышц лица, шеи, конечностей, продолжающаяся 15-20 сек. с последующей тотальной миоплегией, длящейся 3-5 мин. При признаках восстановления тонуса препарат вводится повторно в половинной дозировке. Обычно не оказывает заметного влияния гемодинамику и прочие витальные функции.

Кратковременность действия делают миорелаксацию суксаметонием хорошо управляемой, вследствие чего препарат получил широкое распространение. В то же время были обнаружены ряд нежелательных эффектов:

Может вызывать анафилактоидные реакции.

24

При введении суксаметония развивается гиперкалиемия – уровень К+ растет на 0,5-1,0 ммоль/л, что может представлять опасность для больных с почечной недостаточностью.

Повышает внутриглазное давление, что представляет опасность для больных с травмами глаза и глаукомой.

Повышает давление в желудке за счет спазма кардиопищеводного сфинктера и фибрилляций мышц живота.

Может вызывать нарушения сердечного ритма (преимущественно брадикардия).

Гиперсаливация

Может вызывать злокачественную гипртермию (см. Приложение №5), хотя и в редких случаях, значительно реже, чем фторсодержащие анестетики.

Кроме того, продолжительность нейромышечного блока, вызванного

суксаметонием может непрогнозируемо увеличиваться при:

Низком уровне псевдохолинэстеразы крови, наблюдаемой у тяжелых и ослабленных больных, а так же в генетически обусловленных случаях (1:3 тыс. населения).

Ингибировании плазменной псевдохолинэстеразы некоторыми лекарственными препаратами (метоклопрамид, неостигмин, глазные капли с пилокарпином, хлорамбуцил)

Развитии "двойного блока", когда при многократных введениях и (или) передозировке деполяризующий эффект дитилина сменяется антидеполяризующим;

электролитных расстройствах (гипокалиемия);

нарушениях кислотно-щелочного равновесия (гиперкапния, ацидоз).

Вуказанных случаях показана продленная ИВЛ, введение прозерина (антогонист), при неэффективности раньше применялось переливание свежей крови, содержащей псевдохолинестеразу.

Вдругих случаях продолжительность действия суксаметония уменьшается:

После предварительного введения антидеполяризующих миорелаксантов

У новорожденных

Из других осложнений следует указать на возникновение мышечных болей после операции. Начальная деполяризация вызывает сильные, но дискоординированные мышечные сокращения, видимые как фибрилляция мышц при первом введении препарата. Профилактикой этого осложнения является предварительное введение небольшой дозы антидеполяризущего релаксанта (2 мг ардуана) или 2,5-5,0 сернокислой магнезии за 1 мин до введения суксаметония.

Применение миорелаксантов во время анестезиологического пособия в нашей стране, как правило, начинается с введения суксаметония для интубации трахеи, даже если потом планируется поддерживать миоплегию с помощью релаксантов длительного действия. В экономически развитых странах из-за многочисленных побочных эффектов и осложнений постепенно выходит из употребления, вытесняясь антидеполяризующими релаксантами короткой и средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум).

Антидеполяризующие или релаксанты длительного действия.

Эти препараты связываются с рецепторами постсинаптической мембраны без ее деполяризации. В следствие этого не вызывают фасцикуляций и выброса калия. Основные проблемы их применения были связаны с ганглиоблокирущим действием и стимуляцией выброса гистамина, наиболее выраженными у первого представителя этой группы тубокурарина хлорида (тубарина). Именно эти свойства привели к тому, что он в настоящее время не производится и не применяется, так же как и сходные с ним препараты диплацин, диксоний, анатруксоний.

25

Другим отрицательным свойством являлась слишком большая продолжительность действия (40-60 мин), что делало нейромышечный блок неуправляемым. Этот недостаток практически устранен в последних препаратах средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум), эффект которых легко контролируется холиномиметическими препаратами (см. ниже).

Продолжительность действия антидеполяризующих миорелаксантов увеличивается при:

Миастении. Может возникнуть необратимый нейромышечный блок. Применение этой группы препаратов при миастении противопоказано.

Полиомиелите и других миопатиях

Гипокалиемии, гипокальциемии, гипермагниемии, дыхательном ацидозе и гипотермии.

Использовании местных анестетиков (новокаин, лидокаин), аминогликозидных антибиотиков (блок устраняется введением кальция), тетрациклинов, полимиксинов (снижают выработку ацетилхолина).

Печеночной и поченчной недостаточности. Этот недостаток почти отсутствует у Тракриума и полностью устранен у Нимбекса.

Декураризация. Нейромышечный блок, созданный антидеполяризующими

миорелаксантами может быть устранен внутривенным введением антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин). Под их действием в синаптической щели накапливается большое количество ацетилхолина, который конкурентно вытесняет релаксант с рецепторов постсинаптической мембраны. При проведении декураризации олжны быть учтены следующие моменты:

Внутривенное введение антихолинэстеразных препаратов может проводиться только после предварительного внутривенного введения атропина. В противном случае возможны нарушения ритма сердца (экстарсистолия, вагусная асистолия), борнхоспазм)

При действии релаксантов длительного действия декураризацию можно проводить только тогда, когда начинается спонтанное восстановление нейромышечной проводимости. В противном случае декурарирация будет либо неэффективной, либо после временного восстановления самостоятельного дыхания по мере прекращения действия препарата и истощения запасов ацетилхолина в пресинаптической мембране вновь может наступить блокада синапсов с развитием апноэ (рекураризация).

Схимической точки зрения применяющиеся в настоящее время антидеполяризующие миорелаксанты делятся на две группы, существенно отличающиеся по фармакодинамическим и фармакокиентичесим свойствам:

Стероидные препараты – метаболизируются в печени, выводятся из организма с мочой, продукты метаболизма часто обладают миорелаксирующим действием. Следствием этого является сложность дозирования при патологии печени и почек, возможность кумулятивного эффекта

Изокинолиновые препараты – по большей части подвергаются спонтанной биодеградации в тканях по типу элиминации Хофмана. Следствием этого является отсутствие кумуляции и возможность свободного применения при патологии печени и почек. Существенным недостатком является необходимость хранения препаратов в холодильнике и непродолжительность срока хранения.

Векурония бромид (Норкурон) – стероидный миорелаксант, синтезированный в

начале 80-х годов. Обладает слабым ганглиоблокирующим действием, может вызывать высвобождение гистамина из депо. Для интубации водится в дозе 0,08-0,1 мг/кг. Действует после однократного введения 25-35 мин. Поддерживающая доза в два раза меньше – 0,03-0,05 мг/кг. Действует при этом 60 мин.

Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

26

Панкурониум (павулон) - стероидный мышечный релаксант, синтезированный в 1964 г. Гормонально не активен, но умеренно повышает АД и ЧСС, освобождения гистамина не вызывает. Вводится в дозе 0,05 мг/кг, действует 40-60 мин, в дозе 0,08-0,09 мг/кг - до 1,5 часов. Повторно вводится в дозе 0,02-0,03 мг/кг. В настоящее время не выпускается.

Пипекурония бромид (Ардуан) - сходен по химической структуре с павулоном. В настоящее время является наиболее совершенным стероидным релаксантом длительного действия. В дозе 0,05-0,06 мг/кг не вызывает тотальной миоплегии и используется для синхронизации больного с респиратором. В дозе 0,07-0,08 мг/кг вызывает полную миоплегию. Продолжительность действия 60-90 мин, при повторных введениях доза уменьшается в 2-3,5 раза. Побочными эффектами в терапевтических дозах практически не обладает. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Атракуриума бесилат (Траквиум) - один из лучших современных релаксантов изокинолинового ряда. Средней продолжительности действия; вводится в дозе 0,3-0,6 мг/кг; продолжительность действия 15-35 мин. Поддержание миорелаксации осуществляется повторными дозами 0,1 - 0,2 мг/кг. Практически лишен побочных эффектов. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Мивакуриум (Мивакрон) - препарат изокинолинового ряда кроткого действия. Вводится в дозе 0,15-0,2 мг/кг, действует 10-15 мин., что делает нейромышечный блок высоко управляемым. При длительном применении способен к кумуляции, что требует снижения дозы в процессе операции. Обладает гистаминогенным эффектом.

Цисатракуриума бесилат (Нимбекс) – последний из появившихся на фармацевтическом рынке миорелаксантов изокинолинового ряда. Полностью распадается в тканях, поэтому может безопасно применяться при тяжелой почечной и печеночной недостаточности. Начальная доза 0,15 мг/кг. Релаксация, достаточная для интубации трахеи обеспечивается через 2 мин. Поддерживающая доза на фоне анестезии пропофолом 0,03мг/кг. В этой дозе миоплегия сохраняется около 20 мин. Последовательное введение поддерживающих доз не приводит к увеличению длительности эффекта.

В целом, можно отметить, что антидеполяризующие миорелаксаны на сегодняшний день в большей степени отвечают требованиям безопасности пациента и удобства работы анестезиолога. В то же время, необходимо отметить, что они значительно дороже суксаметония, и ни один из перечитсленных выше препаратов не производится в России.

Мониторинг нейромышечного блока.

Традиционно полноту миорелаксации анестезиологии оценивали по клиническим

симптомам – ресничному и роговичному рефлексу, напряжению дыхательного мешка на вдохе. Давно известно, что тонус диафрагмы восстанавливается быстрее мимической мускулатуры, поэтому клиническая оценка полноты миорелаксации не всегда бывает адекватной. Это может создавать проблемы при выполнении операций, требующих полного обездвиживания.

Современная анестезиология предоставляет возможность инструментального мониторинга полноты нейромышечного блока. Наиболее простые и надежные мониторы выпускают фирмы Datex (“RELAXOGRAPH”), Organon Teknika (“TOPGUARD”). В последние годы появились приборы и отечественного производства.

Принцип нейромышечного мониторинга состоит в том, что проводится электростимуляция мышечного сокращения и оценивается ответ на него. Электроды чаще всего накладываются в проекции лучевого нерва в дистальной трети предплечья.

Стандартом для современных мониторов стал специальный режим стимуляции, обозначаемый как TOF (train-of-four). Суть методики состоит в том, что подается серия из

27

четырех коротких импульсов с интервалом 0,5 секунды. По характеру ответа можно не только судить о полноте миорелаксации, но и отличить деполяризующий блок от антидеполяризующего.

В практических целях можно оценивать нейромышечную функцию и без использования достаточно дорогих мониторов, т.е. с помощью одних только специальных электростимуляторов (типа МиниСтим), которые недороги и просты в употреблении. При их использовании электростимуляция проводится как и при полном нейромышечном мониторинге, однако оценка ответа проводится визуально - в типичном примере по сокращению большого пальца при раздражении локтевого нерва.

Особе значение имеет диагностика восстановления нейромышечной проводимости после операции. Самым известным и надежным среди них является тест поднятия головы (head lift test) – способность больного поднять голову и удерживать ее в течение 5 секунд. Кроме того, оценивается способность открывать глаза, высовывать язык, кашлять. Эти параметры дают основание для экстубации трахеи и перевода больного в отделение реанимации. Обычно анестезиолог не рискует экстубировать больного, пока не будет полностью уверен в восстановлении нейромышечной проводимости. Вместе с тем, поздняя экстубация сопряжена с опасностью ларингоспазма, рвоты, повышением АД и неприятными ощущениями для больного. Мониторинг позволяет более точно определить готовность пациента к экстубации и уменьшить риск связанных с этим осложнений.

Важно, что современный нейромышечный мониторинг неинвазивен. Особенно ценно его применение при окончании ИВ Л для дифференциальной диагностики причин продленного апноэ и решения вопроса о целесообразности введения антихолинэстеразных препаратов.

Концепция сбалансированной анестезии. Современное многокомпонентное анестезиологическое пособие.

Как видно из всего представленного выше материала достижение всех необходимых компонентов анестезиологического пособия не всегда возможно за счет применения одного препарата, а при наличии такой возможности чревато серьезными осложнениями за счет побочных эффектов. Осознание этого факта привело к формированию концепции сбалансированной анестезии, суть которой состоит в том, что различные компоненты анестезиологического пособия должны реализовываться за счет применения различных препаратов, групп препаратов или даже видов обезболивания. Первые попытки реализации этого принципа относились к началу ХХ века и заключались в комбинации различных вариантов местной анестезии с поверхностным эфирным или хлороформенным наркозом. Позднее были разработаны методы потенцирования ингаляционной анестезии внутривенным введением наркотических анальгетиков, нейролептиков, внутривенных анестетиков. В современной трактовке минимальный комплекс, составляющий сбалансированную анестезию составляют:

Отключение сознания за счет действия анестетика

Обезболивание анальгетиком

Обездвиживание миорелаксантом

Современное многокомпонентное анестезиологическое пособие складывается из нескольких последовательных этапов.

Премедикация - имеет целью купировать нервно-психическое возбуждение перед операцией и создать фармакологический фон для успешного проведения анестезии. Обычно больному накануне операции на ночь дают таблетированные транквилизаторы или снотворные. За 30-40 мин. до начала операции в палате больному вводят внутримышечно или внутривенно наркотический аналгетик или нейролептик. В операционной за 10-15 мин. до начала наркоза вводят внутривенно 1 мл 0,1% раствора атропина. Именно введение атропина является наиболее важным элементом

28

премедикации, так как это позволяет блокировать вагусные рефлексы при интубации трахеи.

Вводный наркоз - осуществляется внутривенными анестетиками короткого действия (чаще всего барбитуратами); реже - путем масочного наркоза. Вводный наркоз поверхностный и не превышает уровня III1-2.

Введение миорелаксантов и интубация трахеи. Обычно в качестве миорелаксанта в начале операции используется суксаметоний, поскольку он действует наиболее быстро, а значит, позволяет сократить время от развития апноэ до начала ИВЛ. В силу большого количества нежелательных эффектов (см.выше) в экономически развитых странах постепенно выходит из употребления, вытесняясь препаратами изокинолинового ряда (Тракриум, Мивакрон, Нимбекс). Интубация трахеи в современных условиях может заменяться установкой ларингеальной маски.

Начало ингаляционного наркоза. После интубации трубка через коннектор и адаптер (тройник) подсоединяется к шлангам наркозного аппарата и легкие больного начинают вентилироваться газо-наркотической смесью. В современных условиях все чаще осуществляется тотальная внутривенная анестезия (ТВА). С помощью наркозного аппарата осуществляется только ИВЛ.

Потенциирование (углубление наркоза). При использовании закиси азота,

являющегося слабым анестетиком или низких концентраций сильных анестетиков (для уменьшения токсичности) для достижения необходимого уровня аналгезии и нейровегетативной блокады используются дополнительные препараты: наркотические аналгетики, нейролептики, внутривенные анестетики, антигистаминные препараты, М- холинолитики.

Поддержание анестезии. В процессе операции анестезиолог, ориентируясь на клиническую картину, время введения и время действия применяемых препаратов, данных мониторинга путем повторных дробных инъекций или постоянного введения внутривенных анестетиков, нейролептиков, анальгетиков, ИВЛ, инфузионнотрансфузионной терапии и других средств поддерживает необходимую глубину наркоза и выполнение всех необходимых компонентов анестезиологического пособия.

Выведение из наркоза. Сообразуясь с ходом операции и планируемой тактикой ближайшего послеоперационного периода, анестезиолог, таким образом, строит свои действия, чтобы к концу операции подготовить больного к переводу в палату реанимационного или хирургического отделения. Состояние больного к концу операции может быть различным. В большинстве случаев в ближайшие минуты после окончания операции у больного должно полностью восстановиться сознание, самостоятельное дыхание и тонус скелетной мускулатуры. Однако, в некоторых случаях (операции на головном мозге, на сердце и сосудах с применением искусственного кровообращения и пр.) в послеоперационном периоде показано продолжение ИВЛ (продленная ИВЛ), и больные переводятся в отделение реанимации в состоянии поверхностного наркоза. При переводе в общую палату больной после наркоза должен находится под наблюдением анестезиолога не менее 2 часов.

Литература

1.Атанасов А., Абаджиев П. Анестезиология. – София. – 1958.

2.Бунятян, Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология: учебник для ВУЗ-ов.- М.- 1984.

3.Бутров А.В., Дробышев М.Ф., Кислевич В.Е. Технология использования миорелаксантов на основе мониторинга нейромышечной проводимости. – М. – 1999.

4.Жоров И.С. Общее обезболивание. – М. – 1964.

5.Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Книга 1. Медицина критических состояний: общие проблемы. – Петрозаводск. – 1995.

29

6.Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб. –

1998.

7.Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии: Пер. с англ. –

М. – 1997.

8.Лекманов А.У. Мышечные релаксанты в практике анестезиолога-реаниматолога. – Смоленск. – 1996.

9.Маневич А.З., Альтшуллер Р.А. Фторотановый наркоз. – М. – 1966.

10.Основы практической анестезиологии. /под ред. Дамир Е.А., Гуляева Г.В. – М. – 1967.

11.Пиковский Д.Л. Философия экстренной хирургии. - М. – 2001.

12.Руководство по анестезиологии. / под ред. А.А.Бунатяна.- М. – 1994.

13.Справочник по анестезиологии и реаниматологии./под ред.А.А.Бунятяна.- М.- 1982.

14.Справочник по анестезиологии и реанимации. /под ред. Смольникова В.П.. – М. –

1970.

15.Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Грачева И.В., Сонис А.Г. Основы современной ансетезиологии: Учебное пособие. – Самара. – СамГМУ. – 2003.

16.Трушин А.И., Юревич В.М. Аппараты ингаляционного наркоза. – М. – 1989.

17.Указания по военно-полевой хирургии. - М.:- 2000.

18.Черняховский Ф.Р. Организация отделения анестезиолгогии-реаниматологии. – М. –

1979.

Контрольные вопросы

Патофизиология боли, компоненты анестезии

1.Каковы цели и задачи анестезиологического пособия?

2.Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

3.На каком уровне производится воздействие на афферентную импульсацию при общей анестезии?

4.Есть ли разница в понятиях «общая анестезия» и «наркоз».

5.В какой отдел головного мозга первоначально попадают болевые импульсы?

6.В каком отделе формируется первичная вегетативная реакция на болевую импульсацию?

7.В чем состоит адаптоционная целесообразность и патологические последствия симпато-адреналовой реакции?

8.Патогенез сердечно-сосудистой недостоточности при запредельном болевом воздействии.

9.Основные компоненты анестезиологического пособия.

10.В чем разница между аналгезией и анестезией?

11.Что такое нейровегетативная блокада и каково ее место в анестезиологическом пособии?

12.Каково современное представление о механизмах общей анестезии?

13.Как зависит чувствительность структур ЦНС к действию анестетиков от их филогенетического возраста?

Ингаляционные анестетики

1.Дайте объяснение клиники фазы аналгезии эфирного наркоза с точки зрения нейрофизиологии.

2.Дайте объяснение клиники фазы возбуждения эфирного наркоза с точки зрения нейрофизиологии.

3.Каково значение роговичного рефлекса для определения глубины наркоза?

4.О чем говорит расширение зрачков в ходе анестезиологического пособия?

5.В чем хранится закись азота?

6.Какова сила анестетического действия закиси азота по сравнению с эфиром?

30

7.Какова концентрация закиси азота в газовой смеси для дачи наркоза (мононаркоза)?

8.Бывает ли фаза возбуждения при наркозе закисью азота?

9.Какова максимальная глубина наркоза закисью азота, если его сравнивать с уровнями хирургической стадии эфирного наркоза?

10.Каковы современные представления о токсичности закиси азота?

11.Пожароопасна ли закись азота?

12.Пожароопсен ли фторотан?

13.Какова сила анестетического действия фторотана по сравнению с эфиром?

14.Бывает ли фаза возбуждения при наркозе фторотаном?

15.Каково специфическое действие фторотана на сердечно-сосмудистую систему?

16.Как фторотан влияет на тонус бронхов?

17.Рационально ли давать фторотановый наркоз больному с острой кровопотерей?

18.Рационально ли давать фторотановый наркоз больному с бронхиальной астмой?

Принципы работы и устройство наркозного аппарата

1.Какие основные задачи решаются с помощью наркозного аппарата?

2.Как дозируются газы?

3.Как дозируются жидкие анестетики?

4.Что такое реверсивные и нереверсивные контуры наркозного аппарата?

5.Как в реверсивных контурах поглощается углекислый газ?

6.Почему в отечественной анестезиологии наибольшее распространение получил полуоткрытый контур? В чем его достоинства и недостатки?

7.Зачем нужно увлажнение и согревание газовой смеси?

Масочный и эндотрахеальный наркоз

1.Преимущества и недостатки масочного наркоза.

2.Принцип, преимущества и недостатки эндотрахеального наркоза.

3.Техническое обеспечение интубации трахеи. Возможные осложнения.

Миорелаксанты

1.Цели использования миореклаксантов в ходе анестезиологического пособия.

2.Принцип действия релаксантов короткого, среднего и длительного действия.

3.Можно ли использовать миорелаксанты при сохраненном сознании пациента?

4.Какова длительность нейромышечного блока, вызванного суксаметонием?

5.Какова длительность нейромышечного блока, вызванного стероидными миорелаксантами (пипекуроний)?

Современная сбалансированная анестезия

1.В чем состоит концепция современной сбалансированной анестезии?

2.Что такое премедикация и какова ее роль в анестезиологическом пособии?

3.Что такое вводный накроз и какова ее роль в анестезиологическом пособии?

4.Что такое потенцирование действия основного анестетика, чем оно может быть достигнуто?

5.Зачем после ряда операций проводится продленная ИВЛ?

6.Как долго после окончания наркоза анестезиолог должен наблюдать за пациентом?