Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ПВБ

.pdf
Скачиваний:
124
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
653.97 Кб
Скачать

гнойн, слиз-гн, кровянистая, «ржавая» - круп пневмония, прожилки крови – кровохарканье), цвет, запах. Одышка – компенсаторн явление, напр на подд-е норм газового сост крови. Экспираторная (затрудн выдох), инспираторн (затрудн вдох), смешанная. Это гл симптом дых недостаточности.Боли – при вовлечении в процесс плевры (сухой плеврит). Неспец жалобы: температура, слабость, потливость

2.Функциональные пробы печени. зменения белкового, жирового и углеводного обменов при поражении печени. Дезинтоксикационная функция печени.

3. Аортальный стеноз. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина)

атеросклероз аорты

эндокардит

дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

сифилитический аортит и последующий кальциноз

Изменения гемодинамики

Вследствие сужения просвета Клиника.Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

-головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

-быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

-приступы типичной стенокардии;

-одышка при нагрузке, а затем и в покое;

-в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких). Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Со временем на фоне описанных клинических проявлений фиксированного ударного объема появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточная перфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций).

Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином.

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он

располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

Встадии декомпенсации, которая характеризуется не только диастолической дисфункцией, но и снижением сократимости миокарда, наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево.

Кроме того, при значительном сужении аортального клапанного отверстия на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.

Втипичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и часто ослабление 1 и 2 тонов. АД.В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана. При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения.

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Билет22

1. Общая пальпация больного.Пальпация – метод исследования при помощи осязания с целью изучить физические свойства, чувствительность, топографию органов человека.

Для определения температуры тела руки кладут плашмя на туловище и конечности, на симметричные суставы. Пальпаторно исследуют пульс, прижимая пальцы к месту, где идёт артерия, оценивают характер, качество пульса. Пальпируют лимфатические узлы, оценивают их. Пальпацию применяют для определения голосвого дрожания.Огромную роль играет пальпация органов брюшной полости. Специальные приёмы пальпации применяются в гинекологической и урологической практике.

Различают поверхностную и глубокую пальпации, пальпацию болевых пунктов. Так же существуют бимануальная, баллотирующая пальпация, глубокая скользящая пальпация по Образцову и Стражеско.

2.Сухой плеврит. Это воспаление листков плевры. Этиология: инфекционная, при крупозной пневмонии, туберкулезе, аллергическая. Патогенез: фибринозный

экссудат покрывает листки плевры, они становятся шероховатыми, происх слущивание мезотелия, оголение нервных окончаний. Клиника: боль, усиливается на вдохе (вынужд положение больного – на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию больного легкого)субфефрильная лихорадка, сухой болезненный кашель. Осмотр:ограничение подвижности гр кр на пораженной стороне. Перкуссия: снижение подвижности нижн лег края. Ясный легочный звук. Ауск: Везик дых+шум трения плевры, усиливается при надавливании стетоскопом. Голос дрож и бронхофония не изм. Сухой плеврит может переходить в экссудативный.

3. Недостаточность аортального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Наиболее частыми причинами являются: Ревматизм (около 70% случаев заболевания); Инфекционный эндокардит; Атеросклероз Сифилис Волчаночный эндокардит Недостаточность клапана аорты приводит регургитации значительной части крови,

выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется.

Митрализация порока —возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ.."Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Гемодинамика:Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока. Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: - повышенное систолическое АД; - пониженное диастолическое АД; -усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артериол нарушение питания периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции. Относительная недостаточность коронарного кровотока (обусловлено низким диастолич давлением в аорте, гипертрофией ЛЖ)

КлиникаОдним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в

артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, обмороки, обусловл. нарушением перфузии головного мозга.

Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости.

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить систолодиастолических перепадов давления в артериальной системе:

усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);

симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);

симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также систолический шум на аорте функционального характера. Функциональный диастолический шум Флинта — это пресистолический шум функционального стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана. Симптом Дюрозье Двойной тон Траубе ЭКГ:обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. На ЭХО конечный диастолический размер левого желудочка увеличен

Билет 23 1.Пальпация, перкуссия и аускультаця пациента с патологией

мочевыделительной системы. Пальпация – бимануально, лев рука на пояснице, правой прижимают почку к задн бр ст. В норме не пальпируются, у астеников –

пальп нижн полюс прав почки. Пальпируются при увеличении или опущении. Степени нефроптоза(опущ): 1)прощуп нижн полюс почки 2)прощуп почка целиком 3)почка прощуп целиком и смещается. При асците – баллотирующая пальпация почек. Проникающая пальпация – мочеточниковые точки, выявл болезненность. Поколачивание (с-м Пастернацкого ) – выявл болезненность. Перкуссия: Опр верхн границу мочевого пузыря. При его переполнении – переход тимпанического в тупой звук. Ауск: Выслушивание систолич шума над почечной артерией говорит о ее склерозировании.

2.Дыхательная недостаточность. ДН – состояние, при котором возникает недостаточность фнкции внеш дыхания для обеспечения полноценного газообмена. Этиология: эмфизема, БА, пневмо и гидротораксы и прочее. Классификация: 1) патогенетическая: обструктивная (БА, бронхит, эмфизема, инородные тела), рестриктивная=снижен дых обьем (пневмония, туберкулез, опухоль, гидро, пневмоторакс), смешанная. 2)По степени тяжести: 0 – отсутствие проявлений. 1- проявл при физ нагр 2 – при мин физ акт-ти 3 – в покое. Осн проявление – одышка,

3.Митральный стеноз. Сужение левого AV отверстия. Этиология: ревматический эндокардит, склеродегенеративн изм-я, инф эндокардит. Гемодинамика: Во время систолы предсердий, кровь не успевает полность перейти в ЛЖ, в ЛП остается часть крови. В это же время в ЛП приходит новая порция крови из легочных вен-> дилатация и гипертроф ЛП, повышается давление в малом круге (рефлекс Китаева: часть крови сбрасывается чз артериовентрикул шунты), повышается нагр на ПЖ, формируется трикусп недост-ть. Жалобы:одышка при физ наргузке, затем в покое, перебои в раб сердца (мерцат аритмия, фибрилляция предс), кашель, кровохарканье, неспец жалобы, при декомпенсации порока – отеки (асцит, может быть анасарка) Осмотр: Диффузный цианоз пепельного цвета Facies mitralis (богрово красная бабочка – спинка носа + щеки), пульсация яремных вен, отеки. Перкуссия: смещение вверх, влево, немного вправо. Пальп: пульс аритмичный, на левой луч артерии может быть слабее или отсутствовать, частый; Диастолическое дрожание (кошачье мурлыканье); Симптом нестерова «2х молоточков» (попеременная пульсация на верхушке и основании сердца), серд толчок при декомпенс Ауск: 1 тон на верх сердца громкий хлопающий (створки калицинированные, стенка ЛЖ тонкая, малая гемодинамика), систолич пауза, норм 2 тон, чз 0,02 сек митральный щелчок, диастолич грубый шум ритм перепела. 3 точка (2 м/р слева) – акцент 2 тона на лег артерии.

Рентген: митральное сердце, талия сглажена. ЭКГ: признаки ГЛП: 1 2 V1 V2 – двугорбый Р, увелич 2я фаза. ЭХО: фракция выброса снижена потери сознания.

Билет № 24.

1. Сравнительная перкуссия легких. Характеристика ясного легочного звука, механизм его образования. Механизмы изменения перкуторного звука над легкими.

Цель – выявление звуковых эквивалентов деформации легочной ткани (уплотнений, пустот). Исследование проводят последовательно: верхушки, передняя поверхность легких – по межреберьям, боковые поверхности – по средним подмышечным линиям, задняя поверхность – в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже угла лопатки по лопаточной линии.

Перкуссия дает 3 разновидности перкуторного тона:

1.ясный легочный – получается при перкуссии непосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань, ясный легочный звук возникает при нормальном содержании воздуха в легких, нормальном напряжении легочной ткани и при нормальной толщине покровов, ясный легочный звук по своей периодичности колебательные движения (это обусловлено наличием эластического напряжения легочной ткани), сила и высота меняются в зависимости от ряда условий: возраста, свойств грудной клетки, развития мышц, величины п/к жирового слоя;

2.тупой, или притупленный, тон возникает при перкуссии всюду, где прилегают плотные паренхиматозные органы: печень, сердце, селезенка, в патологических условиях наблюдается при уменьшении воздушности легкого, в результате заполнения плевральной полости жидкостью или полными тканевыми образованиями, воздушность также уменьшается при его воспалении и заполнении альвеол экссудатом, при спадении (ателектазе) легкого вследствие закупорки приводящего бронха или сдавления легкого извне, при кровоизлиянии в него, при наличии в легком большой полости, заполненной жидким содержимым, при опухоли легкого; плеврит, образование массивных шварт, развитие опухоли плевры приводят к появлению тупого перкуторного звука;

3.тимпанический тон определяется, где непосредственно близко к грудной клетке прилежат полости, содержащие воздух, в нормальных условиях определяется слева внизу (в полулунном пространстве Траубе), при патологии встречается при образовании в легких полостей, содержащих воздух (каверна, абсцесс), и при скоплении воздуха в полости плевры (пневмоторакс).

Притуплено-тимпанический тон – при уменьшении воздушности легочной ткани уменьшается ее нормальное эластическое напряжение – наблюдается при воспалении легких, когда вследствие инфильтрации происходит расслабление легочной ткани, при экссудативном плеврите над экссудатом, при одновременном заполнении альвеол воздухом, когда другие альвеолы еще не полностью освободились от экссудата, что наблюдается в 1 и 4 стадии крупозной пневмонии, при отеке легких.

Коробочный тон – громкий перкуторный тон с тимпаническим оттенком, когда эластическое напряжение легочной ткани уменьшается, а воздушность увеличивается (при эмфиземе, во время приступа бронхиальной астмы).

2. нструментальные и лабораторные методы обследования печени и желчевыводящих путей.

Общий анализ крови – анемия, макроцитоз, лейкоцитоз (воспаление) или лейкопения (иммуносупрессия), тромбоцитопения (геморрагический синдром, аутоиммунные процессы), ускоренное СОЭ (воспаление).

Биохимия крови, коагулограмма – повышение билирубина (диагностика желтух), повышение трансаминаз АсАТ, АлАТ (диагностика печеночноклеточного поражения), повышение уровня щелочной фосфатазы (диагностика холестаза), снижение содержания альбумина (выявление печеночноклеточной недостаточности), холистераза (выявление печеночноклеточной недостаточности).

ммунологические тесты – иммуноглобулины, комплемент, иммунные комплексы, Ат (выявление маркеров иммунного воспаления, иммунодефицитных состояний).

ПЦР – генетические маркеры вирусов гепатитов В и С.

УЗ – размеры, форма, структура печени и наличие патологических образований, применяется для дифференциальных диагностика желтух.

Сцинтиграфия печени – метод оценки распределения радионуклидов, селективно поглощаемых печенью.

Пункционная биопсия печени – показания: гепатомегалия неясной этиологии, повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, желтуха и холестатический синдром при исключении их подпеченочного происхождения, подозрение на медикаментозное, токсическое поражение печени. Диагностические возможности – постановка диагноза, определение активности процесса печени, оценка степени хронизации процесса, оценка эффективности терапии, прогноз.

КТ с в/в контрастированием – диагностическое значение выше, чем УЗИ, особенно при небольших размерах печени.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография - при выраженном нарушении функции печени со значительным повышением уровня билирубина, когда в/в введение контраста не даст достаточной информации, контрастирование проводится при непосредственном введении контрастного вещества в желчные протоки через эндоскоп.

Лапароскопия – только при невозможности постановки диагноза при помощи УЗИ, Rg и радионуклидных методов.

3. Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика

Гемодинамические изменения, обусловленные недостаточностью митрального клапана, связаны с неполным закрытием его створок, их деформацией и укорочением. Неполное закрытие створок митрального клапана приводит к тому, что во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие (регургитация). Левое предсердие во время диастолы принимает кровь из малого круга кровообращения из легочных вен, плюс регургитационный объем крови из левого желудочка, что создает больший объем крови в нем, чем в норме. Это приводит к дилатации левого предсердия. Работа левого предсердия также увеличивается при большем объеме крови, что приводит к гипертрофии миокарда левого предсердия. Так как в левый желудочек поступает больший объем крови, чем обычно, то он вначале дилатируется, а затем, изгоняя большее количество крови (основную — в аорту нормальный объем в период компенсации и часть, из-за недостаточности митрального клапана, в левое предсердие) гипертрофируется. На этом этапе наступает компенсация порока.

При митральных пороках (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) можно отметить рефлекс Китаева - при растяжении левого предсердия

раздражаются барорецепторы, заложенные в нем. Это Приводит рефлекторно через центральную нервную систему к спазму артериол малого круга кровообращения. Последнее способствует меньшему поступлению крови к левому предсердию, но еще большему повышению давления непосредственно в системе легочных артерий. Тут вступает в действие вторая часть рефлекса — открытие артериоло-венозных анастомозов между веточками легочной артерии и бронхиальной артерии, т. е. частично происходит сброс венозной крови в артериальную систему. Это ведет к некоторому понижению артериального давления в легочной артерии и к уменьшению нагрузки на сократительный миокард правого желудочка.

При объективном обследовании больного необходимо учитывать: находится ли порок сердца в периоде компенсации или декомпенсации.

Жалобы. В период полной компенсации порока больной жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации больной жалуется на одышку, либо при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое. Отмечает сердцебиения, чувство перебоев в области сердца, а в далеко зашедших случаях могут появляться и периферические отеки.

Осмотр. В компенсированную стадию порока можно отметить разлитой сердечной толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка.

В декомпенсированную стадию порока отмечается акроцианоз, набухание и пульсация яремных вен; разлитой сердечный толчок, смещенный влево и вправо (к грудине) за счет гипертрофии обоих желудочков, эпигастральную пульсацию, отеки на ногах, в области поясницы, асцит и гидроторакс.

Пальпация. В компенсированную стадию порока пульс не изменён т. к. систолический выброс в аорту из левого желудочка остается нормальным. В области сердца пальпируется разлитой сердечный толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. В области эпигастральной пульсации чаще всего не определяется.

В декомпенсированную стадию. Пульс меньшего наполнения и напряжения, частый. Иногда можно отметить аритмию пульса и его дефицит. При пальпации области сердца разлитой сердечной толчок, смещенный влево и вправо. В эпигастральной области определяется пульсация, направленная сверху вниз за счет гипертрофии правого желудочка.

Перкуссия. В компенсированную стадию порока отмечается увеличение границ сердца вверх и влево. По мере развития декомпенсации увеличивается и правая граница сердечной тупости.

Аускультация. I тон на верхушке сердца ослаблен за счет: а) отсутствия периода замкнутых клапанов (митрального) во время систолы левого желудочка, б) большого диастолического наполнения левого желудочка, в) гипертрофии левого желудочка. II тон на легочной артерии усилен (акцентирован). Наблюдается расщепление и раздвоение II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в легочной артерии.

На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Шум обычно занимает всю систолу и носит характер decrescendo, т. е. его интенсивность постепенно убывает. Шум хорошо проводится вверх в область 2 межреберья слева и в левую подмышечную впадину. Возникновение систолического шума при этом пороке связано с тем, что во время систолы левого желудочка, в фазу его изометрического напряжения, часть крови поступает обратно в левое предсердие через отверстие, образующееся вследствие неполного смыкания деформированных створок митрального клапана, из-за колебания его створок возникает звук, воспринимаемый в форме шума.

При рентгенологическом исследовании отмечается митральная конфигурация сердца, т. е. сглажена «талия» сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка, а иногда и расширения дуги легочной артерии.

В компенсированную стадию порока тень сердца увеличена вверх и влево; по мере развития декомпенсации тень сердца увеличивается и вправо за счет гипертрофии, а иногда и дилатации правого желудочка.

При ЭКГ исследовании при этом пороке отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (R1, R2, г3, глубокий S3), признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р становится несколько более широким и иногда двугорбым.

ЭХО кардиографическое исследование в М-режиме при недостаточности митрального клапана не отображает прямых признаков несмыкания его створок. Диагностика основывается на косвенных признаках: выявляются увеличение размера левого предсердия и повышение амплитуды сокращения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, гипертрофия миокарда левого желудочка и возрастание ударного объема сердца.

Билет № 25.

1. Расспрос и осмотр пациента с патологией мочевыделительной системы.

Наиболее характерные жалобы: расстройства мочеотделения, отеки (прежде всего на лице по утрам), боли в поясничной области, изменение цвета мочи, артриты и артралгии, диспептические явления, абдоминальные боли, геморрагические проявления.

Предраспологающие факторы, на которые следует обратить внимание: переохлаждения, инфекции стрептококковые, вирус гепатита, ВИЧ, аллергические реакции, прием ЛС (анальгетики, препараты золота, пеницилламин, аминогликозиды), злоупотребление алкоголем, наркотиками.

Необходимо уточнять: перенесенные и сопутствующие заболевания (хронический тонзиллит, АГ, СД, подагра, цирроз печени, онкология, хронические гнойные заболевания, ТВС), системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системные васкулиты), профессиональный анамнез (контакт с радиацией, бензолом, растворителями, ядами), семейный анамнез (поликистоз почек, наследственный нефрит).

Осмотр: поясничной области (покраснение кожи, болезненность при пальпации, флюктуация (признаки паранефрита)), осмотр области мочевого пузыря (выбухание над лобком).

Пальпация почек: в норме не пальпируются. При патологии – оценка состояния поверхности, консистенции, болезненности.

Пальпация мочевого пузыря: при полном мочевом пузыре надлобковой области определяется объемное образование с гладкой поверхностью.

Перкуссия почек и мочевого пузыря: Положительный симптом Пастернацкого и симптом «поколачивания» - сотрясение растянутой и напряженной капсулы, сотрясение воспаленной или растянутой лоханки, сотрясение конкрементов, нагноение околопочечной клетчатки (паранефрит).

Перкуссия мочевого пузыря – тупой перкуторный звук в надлобковой области свидетельствует о наличии мочи в мочевом пузыре.

2. Классификация поражений миокарда. Синдром поражения миокарда.

Классификация заболеваний миокарда по этиологии (ВОЗ, 1980)

I. Специфические:

1.Инфекционные — вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые, протозойные (болезнь Шагаса) миокардиты;

2.Метаболические:

эндокринные (при тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, гипокортицизме, феохромоцитоме, акромегалии);

при семейных болезнях накопления и инфильтрации (гемохроматоз, гликогеноз, болезнь Ниманна-Пика, Шюлера-Кристиана, Фабри-Андерсена, МорковиоУльриха);

при дефиците химических элементов (калий, магний, селен) и питательных веществ (бери-бери, квашиоркор), а также при анемии;

амилоидоз сердца (первичный, вторичный, семейный, наследственный, сенильный).

3. При системных заболеваниях:

системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит);

при инфильтративных и гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, лейкоз). 4. При системных нервно-мышечных заболеваниях: