ПВБ

2. Атриовентрикулярная блокада. Причины, классификация, клиника, ЭКГданные

Этиология: воспаление, дистрофия,склерозирование миокарда.Миокардиты,ИБС, сифилис,кардиомиопатии. Повреждается проводящая система-гранулемами, гуммами, рубцовой тканью,подверг действию токсинов Атриовентрикулярная блокада-это частичное или полное нарушение проведения

электрического импульса от предсердий к желудочкам.Они могут быть острыми,перемежающимися, хроническими.

А-В блокада I степенихаракт замедление АВ проведением с интервало PQ более 0,20 и с правил чередованиями зубцов Р и нормальных комплексов QRSво всех циклах(расщ. 1 тона за счет удаления пред.компонента)

А-В блокада I I степенипереодич возникающ прекращение АВ проведения отд импульсов 2 варианта: 1.типМобитц 1-постепеное от цикла к циклу удлинение интервала PQ с послед выпадением QRS-периоды Самойлова-Векенбаха 2.тип Мобитц 2- выпадение одиночных QRS без предшествующего удлинения интервала PQ(урежение ритма желудочков,аритмичный редкий пульс,головокружение,потеря сознания,потемнение в глазах)

Полная А-В блокада-хар полным прекращение проведения импульса от предсердий к желуд, в результате чего отсут. Взаимосвязь между зубцами Р и QRS интервалы

РР RR постоянны(ритмичный редкий большой пульс,приглущенные тоны сердца.) при переходе блокады синдром Морганьи-Адамса-Стокса(припадок,нарущение ЦНС

3.Цирроз печени. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Цирроз печени-хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени,харак перестройкой дольковой структору, развитии портальной гипертензии и печеночной недостаточности Этиология:1.Вирусный 2.Алкоголь 3.Метабол. нарушения 4.Токсическое повреждение

5.Кардиальная патология 6.Генетич. недостаточность

Патогенез Некротич вспышка в период обостр гепатита =>обр рубца=> колапсс стромы=>сближение сосудов портал тракта и центр. вены=>обр ложной дольки Классификации :1по морф:крупноузловой,мелкоузл смешанный 2.по этиологии:вирусн лекарст 3.особые формы:первичный, бинарный 4.Алкогольный Клиника:1.нач.симптоматика гепатита 2.формир.цирроза 3.Эскомпенсация Осложнения:1.Асцит 2.Спонтан бактер перитонит 3.Кровотечение 4.Печеночная кома Диагностика:Физикал.данные:тупая боль в правом подреберье,вздутие живота,повыш утомляемость,гепатоспленомегалия,потемнение мочи Лаб.показатели:ФГДС УЗИ КТ МРТ Лапроскопия Диагностическая тетрада:Телеангиэктазия плотный край печени умеренная

спленомегалия умеренное расширение воротной вены Лечение: предупреждение вир гепатитов,исключение алкоголя

Билет14 1.Характеристика и механизм возникновения везикулярного, бронхиального и амфорического дыхания.

При прохождении воздуха через голосовую щель возникает бронхиальное дыхание. Появляющиеся при этом звуковые волны распространяются по всему бронхиальному дереву. Бронхиальное дыхание напоминает звук «х». Оно прослушивается на обеих фазах дыхания, но более продолжительно на выдохе Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, иногда в местах проекции на грудную клетку

бифуркации трахеи, спереди — в области рукоятки грудины, сзади — в межлопаточной области на уровне II— IV грудных позвонков Над остальными участками грудной клетки у здорового человека оно не выслушивается, поскольку между бронхами и поверхностью грудной стенки располагается массивный слой альвеолярной ткани. Выслушивание же его в этих местах свидетельствует о наличии патологического бронхиального дыхания. Это может наблюдаться в случае уплотнения легочной ткани и достаточной проходимости бронха, находящегося рядом с уплотненным участком (при закупорке бронха ни бронхиальное, ни везикулярное дыхание не выслушивается).Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), сообщающейся с бронхом. Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим.

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра, сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку, возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой).

Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.

Везикулярное дыхание выслушивается над здоровыми легкими и объясняется в отечественной пропедевтике колебанием стенок альвеол при дыхании. Основные диагностические признаки везикулярного дыхания:

– выслушивается над здоровой легочной тканью; – аускультативный звук тихий, напоминает звук «ф»; – имеет соотношение продолжительности вдоха и выдоха 3:1 или 3:0; – выслушивается над обеими половинами грудной клетки; – между вдохом и выдохом нет паузы; – у детей иметь место пуэрильное дыхание.

2. Пигментный обмен и его нарушения при различных формах желтух.

При нар пигм обмена возникает паренхиматозная желтуха, связана с нарушение физиолог процесса выделения связанного билирубина из гепатоцита в желчный капилляр =>пов.конц свобоного и всязаного билирубинна=>потемнение мочи, кожа и склера желтые,посветление кала.Ярко-оран оттенок за счет расшир кожных сосудов.Увелечение размеров печени Механическая желтуха-в связи с нарушение оттока желчи и сопровождается пов

давления в жел капиллярах,их растяжением,проницаемости,увеличением.Желч пигменты попадают в кровь => пов концентр связанного билирубина,пов выделение с мочой,поступление желчи в кишечник пониж или прекращается=>обесвеч кала(ахолия)наб зеленоватый оттенок т.к билирубин окисляется биливердин.Зуд в связи с нар кожн рецеаторов=>следы расчесов Гемолитическая желтуха-возникает при возрастании в крови содерж свободного

билирубина,который захватываясь гепатоцитами.формируется и поступает в кишечник в большем кол-ве=>кал становится гиперхоличным,потемнение мочи,пожелтение слиз и кожи,увилечение печени и увелечение селезенки

3. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, клиника, течение, методы профилактики.

Ревматизм (ревматическая лихорадка) это системное, воспалительное заболевание, с аутоиммунным механизмом возникновения, имеющее хроническое течение, в основном поражает оболочки сердца и суставы, и встречается, главным образом, у детей, подростков от 7 до 15 лет, и у предрасположенных к нему людей.

Этиология бета-гемолитический стрептококк группы А, в 90% случаев возникновению ревматизма предшествует заболевание ангиной, скарлатиной Патогенез.Она заключается в том, что у некоторых людей есть наследственная

предрасположенность, это и объясняет, что есть так называемые, «ревматические семьи», в которых заболеваемость выше в 2-3 раза, по-видимому, у таких людей есть с генетические изменения в иммунной системе. В таком случае, организм не может дать правильного иммунного ответа на инфекцию, далее включаются аутоиммунные и аллергические механизмы. Организм, как бы воюет сам с собой, антитела начинают вести борьбу с соединительной тканью, на которой оседают иммунные комплексы, и она повреждается: суставы, сердце, почки и др., Все дело в том, что иммунная система воспринимает собственную ткань, как антиген (чужеродный белок), который надо уничтожить вместе со стрептококком. Эта ситуация, является прямым следствием поломки в работе иммунитета.

Клиника При первой атаке-повреждение суставов при послед-порожение сердца одышка,боли в

сердце,головокружение,отеки Осмотр:Кольцевая эритема,ревматич.узелки Пальпация увелич ЧСС –голос дрожание

Перкуссия: смещение левой границы сердца,тупой перкуторный звук Аускультация:Ритм Галопа,систолич шум, шум трения плевры, шум трения перикарда,ослабл. 1тонаДиагностика: Лейкоцитоз,увел СОЭ С-реакт.белок Экг-Экстрасистолия,АВблокада Iст Рентген,Эхо.ФКг

Течение:1ст-малая выр клин признаков и слабоположит острофазные показатели 2ст-умеренно выраженные клинические симптомы и острофазовые показатели СОЭ =40 3ст-яркие проявления болезни,С-рективный белок Диагностические критерии КИСЕЛЯ_ДЖОНСА_НЕСТЕРОВА Основные:кардит,полиартрит,хорея,ревмат.узелки,кольц.эритема. Дополнительные:арталгия,лихорадка,ревматич анамнез 2осн+2доп =ревматизм 1осн+2доп=ревматизм

Билет15 1.Механизмы образования жесткого дыхания

Жесткое дыхание-характ грубым жестким вдохом и удлиненным выдохом жесткого харра Мех-мы образования:

1.Рассматривается как видоизмененное бронхиальное дыхание.В случаях бронхита и при очаговых пневмониях,когда поражаются ацинусы,создаются условия для проведения бронх дыхания,но лег ткань видоизменяет его и возникает жесткое дыхание=проводное 2.При сужении мелких бронхов(бронхиолит)в результате набухания слизистой бронха суживается его просвет,И на вдохе происходит трение воздуха о шероховатые поверхности бронха,возникает звук присоедин к везикулярному дыханию=местное жесткое дыхание

.2. Рентгенологические, радиоизотопные и ультразвуковые методы исследования почек

Для исследования мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок прибегают к инструментальным методам. Мочеиспускательный канал исследуют бужами разного калибра При помощи цистоскопа' осматривают слизистую оболочку мочевого пузыря, выходные отверстия (устья) мочеточников, наблюдают, как выделяется моча из каждого мочеточника. Рентгеновские снимки почек (без введения

контрастного вещества) дают лишь общее представление о положении, размерах почек, о наличии камней, опухоли.

Производя рентгенографию почек с введением специальных средств, вводимых в кровь, получают снимки, на которых можно увидеть очертания контуров почек, увеличение органа (например, гидронефроз, опухоль почки), а также камни в почках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Большое значение имеет пиелография, т. е. рентгеновские снимки почечных лоханок. Для этого при помощи цистоскопа через мочеточниковые катетеры в почечные лоханки вводят какое-либо контрастное вещество, которое задерживает рентге-новые лучи (ретроградная пиелография). В настоящее время проводят пиелографию при помощи контрастных веществ (сер-гозин и др.), которые вливают в вену (внутривенная пиелография). В норме через 15—20 минут это вещество выводится почками и на рентгенограмме видны очертания почек, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря.

3. нфаркт миокарда.Диагностика.Принципы лечения.осложнения нфаркт миокарда – это омертвление участка мышцы сердца, как правило, связанное с

нарушением ее кровоснабжения.

Диагноз инфаркта ставится только по совокупности:

1.Ощущений больного, • Боль (дискомфорт) в области груди, верхней части живота, плеч, запястья, нижней челюсти при физическом усилии или в покое, длительностью не менее 20 минут; • Боль обычно не острая и не точечная, как правило, связана с одышкой, тошнотой, рвотой, легкой головной болью; • Боль не зависит от мышечного усилия в месте ее возникновения, не связана с дыханием; Классической картиной боли при инфаркте миокарда считается: длительная интенсивная

сжимающе-давящая боль за грудиной, не проходящая после приема нитроглицерина, сопровождающаяся потливостью, страхом смерти, чаще в ранние утренние часы;

2.ЭКГ – картины, формирование на ЭКГ патологического зубца Q; ЭКГ признаки повреждения (депрессия или элевация сегмента ST);

3.Биохимического анализа крови (активность ферментов: тропонин, КФК, АСТ, ЛДГ). К Операции на коронарных артериях (например, чрескожная транслюминальная коронароангиопластика лечение инфаркта миокарда включает: купирование боли, попытку реваскуляризации

(восстановления проходимости коронарной артерии) при наличии показаний, профилактику осложнений и улучшение прогноза.

Для купирования боли применяют:

1.Нитраты:

Наиболее физиологичными считаются мононитраты, т.к. обладают меньшим количеством побочных эффектов и не требуют расщепления до действующего вещества

2.Бета-блокаторы:

2.1.Пропранолол анаприлин Реваскуляризация (восстановление проходимости коронарной артерии).

При наличии определенных условий (глубина инфаркта, его характеристики) могут быть предприняты попытки восстановления проходимости закупоренной коронарной артерии: Тромболизис. Необходимо, чтобы с момента начала инфаркта прошло не более 12 часов. Тромболизис противопоказан при недавно перенесенных кровотечениях, операциях, инсультах. Суть тромболизиса во введении внутривенно препарата, который растворяет тромбы. Т.е. попытаться вернуть артерию в состояние до инфаркта.

Хирургические методы:

Баллонную ангиопластику (через сосуды в коронарное русло вводится баллон, который раздувают в месте сужения артерии, артерия становится проходимой для крови и инфаркт миокарда излечивается) со стентированием (постановка специальной пружинки [стента] в только что раздутое место для того, чтобы сосуд не спался обратно). Аорто-коронарное шунтирование. Это большая операция на сердце с искусственным кровообращением. В ходе операции места сужения коронарных артерий обходят наложением параллельного сосуда (шунта).

Осложнения

ранние:острая сердечная недостаточность кардиогенный шок нарушения ритма и проводимости тромбоэмболические осложнения разрыв миокарда с развитием тампонады сердца перикардит поздние: постинфарктный синдром (синдром Дресслера) тромбоэмболические

осложнения хроническая сердечная недостаточностЬ аневризма сердца

Билет 16 1.Механизм образования хрипов. 1) сухие – мокрота вязкая, густая, нити

перекидываются чз просвет бронхов, их колебания  хрипы. Могут быть свистящие, жужжащие, гудящие 2) влажные – жидкий экссудат, обр пузырьки, лопаются  хрип. Могут быть мелко, средне и крупнопузырчатые.

3. нфекционный эндокардит. Это полипозно-язвенное поражение клапанов и подклапанных структур с вегетацией клапанов и воспалением, деструкцией и развитием клапанной недостаточности. Чаще пораж аортальный и трикусп клапаны. Этиология: стафилококки, зеленящий стрептококк, вирусы, риккетсии, группы риска – наркоманы, люди с иммунодефицитом, пролапсом, равматизмом. После посещения стоматолога. Жалобы: лихорадка, интоксикация, сердцебиение, перебои, симптомы связанные с тромбоэмболией, цвет кожи кофе с молоком, симптомы недост-ти клапанного аппарата, цианоз, отеки, одышка, боли по типу стенокардии, сыпь, васкулиты, пятна Лукина на конъюнктиве, пятна Рота – на слиз обол. Кровоизл в сетчатку, изм ногтевых фаланг и ногтей (бараб палочки, часовые стекла), узелки Осслера на ладонях, проба с манжетой (петехии) Ауск: 1 или 2 тоны могут быть ослеблены, сист шумы (т Боткина, верх сердца), диаст шумы (аорт клапан) АД – понижено диаст, повышено сист, влажные хрипы в нижн сегм легких, спленомегалия. Кл ан кр: повыш СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Б/х крови: с-реакт белок, фибриноген, серомукоид, = белки острой фазы. Диспротеинемии, повыш ЦИК. Посев крови на стерильность!!! Инстр иссл: вегетация на клапане ЭКГ: неспец изм (ГЛЖ, депрессия ST, двугорбый Р и прочее, блокады). ДопплерКГ – регургитация.

Билет 17 1.Крепитация, шум трения плевры – мелкий однообр треск, похож на растирание

пряди волос над ухом. Разлипание альвеол при вдохе. Возникает только на вдохе! Шум трения плевры – при сухом плеврите. На листках плевры фиброзный экссудат, листки трутся друг об друга. Можно спутать с крепитацией. Слышен на вдохе и выдохе. Усиливается при нажатии стетоскопом на гр кл.

2. Функциональные методы исследования желудка. Рентген: можно оценить состояние тонуса, двиг и эвакуаторную функцию желудка. Вводят рентгеноконтрастное вещество (бариевая взвесь). Симптом ниши, схождение складок

– язва. ФГДС – фиброгастродуоденоскопия – эндоскопич метод, позволяет оценить состояние слизистой облочки желудка и 12перстной кишки. Желудочное зондирование – исследование секреторной функции желудка, забор желудочного сока на анализ.

3. Хроническая сердечная недостаточность это состояние, при котором патология сердца приводит к неспособности поддержать системную перфузию.Патогенез: повреждение/перегрузка миокарда  снижение ударного объема, снижение АД  акт- я РААС, САС  периф вазоконстрикция. Классификация: 1ст скрытая недост-ть кровообр. Боли в покое исчезают. 2ст – признаки недостаточности кровообращения. Клиника: утомляемость, отеки, усталость, нарушение сна, ортопноэ, наруш ф-ии кишечника, кашель с мокротой. Объективно: набухание вен, отеки. Пальп: пульс частый, малого наполн, разлитой ослабл верх толчок. Эпигастр пульсация Перкуссия: расшир границ отн серд тупости, преим-но влево. Ауск: 1 тон на верх ослеблен, акцент 2 тона на лег артерии, появл гитма галопа (появл 3 тона), сист шум на верхушке. Ауск легких: влажные мелкопуз хрипы в нижн отделах. Перкуссия: притупление, гижроторакс Пальп: увел печени, асцит ЭКГ: низкий вольтаж, расшир QRS Рентген: кардиомегалия, жидкость в перикарде. ЭХО: позв выявить зоны гипокинезии, дилатацию камер, состояния клапанов, оценка сист и диаст ф-ии. Проба с физ нагрузкой, проба 6 мин ходьбы. Лечение: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, диуретики, серд гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.

Билет 18 1.Пальпация органов брюшной полости. Поверхн пальпация. Получаем

информацию об органах бр пол (форма, размер, консистенция, болезненность) Общие правила: врач справа от больного, руки теплые, пациент лежит на спине, руки нори вытянуты вдоль туловища, голова на уровне туловища, глубоко дышит открытым ртом, по возможности животом. Поверхн ориентир пальпация: с нее всегда начинаем. Легкое ощупывание симметричных участков бр стенки, начинаем с лев подвздошной области, переходим на правую подвздошн, затем вверх, пальпируем все отделы живота. 2 способ – круговая пальпация. При пальпации обычно нет сопротивления, бр стенка мягкая, податливая. При патологии – напряжение. Резистентность – легкое сопротивление бр стенки, исчезает при отвлечении внимания больного. Мышечная защита говорит о поражении париет. брюшины. Локальная (ограниченный перитонит) или диффузная (пораж всей брюшины)

2. Синдром повышения АД. Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Этиология: наследственность. Предрасполаг факторы: 1) коррегируемые: дислипидемия, атеросклероз, абдом ожирение, стресс, малоподвижность, курение, СД 2) некоррегируемые: пожилой возраст, мужской пол. Патогенез: несообветствие вазопрессорных и вазодилатационных механизмов. Клиника: гол боль, шум в ушах, головокружение, мушки перед глазами, сердцебиение, приступы стенокардии, пониж толерантность к физ нагр, одышка. Осмотр: гиперемия лица, гр кл, пульсация шейных вен, лежат, сидят. Пальп: пульс напряж, тахикардия, усил верх толчок, мб разлитой, смещ влево, эпигастр пульсация.Перкуссия: расшир границы влево, Ауск: усил 2 тон засчет сосуд компонента. Классификация ГБ: норма 120 и 80, повыш норм 130 и 85, погранич – 140

– 90(95). 1кл – 150-159 и 90-99 2 кл 160-179 и 100-109 3 кл >180 и >110 Стадии ГБ: 1)

отсутствие пораж органов мишеней (гол мозг, сосуды, сетчатка, почки) 2ст – пораж органов мишеней (ГЛЖ, атеросклероз, ангиопатии, протеинурия, энцефалопатии) 3) острые заболевания, ассоц с ГБ (инфаркт миокарда, инсульт, аневризма, отслойка сетчитки, почечная недост-ть) ЛМИ: клин ан кр без изм. б/х втор признаки нефропатии, повыш креатинина, мочевины, ренина, ангиотензина. Ан мочи –

протеинурия. ЭКГ: смещ оси влево (макс R 1 V5 V6, индекс Соколова-Лайона SV1 + RV5 (V6) >35мм)

3. Острый бронхит, бронхиолит. О. бронхит – воспаление слизистой и подслизистой обол бронхов. Этиология: инфекционное происх, физич и химич воздействия, аллергическое происх. Патогенез: воспаление слиз обол, образование вязкого экссудата….

Клиника: кашель, слабость, субфебрилитет, чувство саднения за грудиной, болезненность м/р мышц и вверхн части живота вследствие напряжения при кашле. Сначала кашель сухой, затем отхождение слизистой мокроты, одышка как следствие бронх обструкции (мелкие бронхи). Осмотр: без изменений Перкуссия: ясный лег звук, подвижность не изм. Ауск: везикул дых, редко – жесткое, обычно когда воспалены мелкие бронхи. Сухие хрипы (жужжащие, свистящие), Потом могут быть влажные (крупно и мелкопузырчатые). Голос дрож бронхофония не изм. Рентген без изм. Бронхиолит – воспалительный процесс, поражающий мелкие бронхи и бронхиолы. Этиология: инфекции, хим и физ, аллерг. Предрасполаг фактор – переохлаждение, пониженная реактивность организма. Патогенез: воспаление слиз обол бронхиол приводит к резкому сужению просвета экспираторная одышка. Развивается гипоксия, гиперкапния, острая эмфизема легких. Жалобы: сильная одышка Осмотр: общий цианоз, сглаживание над и подключ ямок, увелич переднезадний размер гр кл, находится на высоте вдоха. Перкуссия: нижние границы опущены, подвижность лег края ограничена, высота верхушек увел, расширены поля Кренига. Тимпанический звук (повышенная воздушность) Ауск: везикул дых с длинным выдохом, иногда жесткое. Свистящие сухие хрипы, могут быть незвучные мелкопузырчатые. Голос дрож ослаблено. Бронхофонии нет.

Билет 19 1.Расспрос пациента с патологией ЖКТ. Жалобы: неспец (слабость, недомогание,

плохой сон, раздражительность, сниж работоспособности); специфические: 1) боли в животе – спастические, дистензионные, спаечные, сосудистые, опоясывающие (панкреатит),чз 30 мин п/еды – язва желудка, чз 2ч – язва duodenum. Детализация болей – локал-я, иррад-я, хар-р, связь с приемом пищи, стул, сопутств диспепсич синдром. 2) диспепсический синдром – желудочная диспепсия (растр апп, отрыжка, изжога, тошнота, рвота), кишечн диспепсия (диарея, опстипация (запор), метеоризм) 3) кровотечения – кишечные=мелена – жидкий черный стул с гематином, желудочные кровотеч. Анамнез болезни (острое/хр?), Анамнез жизни: насл-ть?, эпидем анамнез, хр интокс-и?, проф. вредность?, стрессы?.

2.Экстрасистолия. Патогенез, клиника, ЭКГ. ЭС – это преждеврем возб-е всего сердца или его отдела, вызванное внеочер импульсом. Этиол: эмоц напряж, курение, кофе, алкоголь, некрозы, дистрофии, кардиосклероз, метаболич наруш. Re-entry петля. Могут быть единичн, парными, групповыми, моно/политопными, аллоритмия – правильное чередование экстрасистол с норм серд сокр (би/три/квадригеминия). Клиника: перебои в серд ритме, иногда не проявл. Предсердн Эс: преждеврем появл деформ Р, интервал PQ укорочен после ЭС, неполная компенс пауза. ЭС из AVсоединения: преждеврем неизм QRS без предшествующего Р или с послед отриц Р (2, 3, aVF), неполн компенс пауза. Желуд. ЭС: преждеврем появл деформир QRS, нет Р, полная компенс пауза.

3. Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация.

связано с улучшением функции скелетных мышц, микроциркуляции и с увеличением утилизации кислорода тканями. Основными рекомендациями по диете больных с хронической сердечной недостаточностью являются ограничение поваренной соли и жидкости.

Ограниченное потребление жидкости необходимо только больным с тяжелыми стадиями хронической сердечной недостаточности при наличии симптомов застоя. Пища больных с сердечной недостаточностью должна быть достаточно калорийной, легко усваиваемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

Билет20 1.ЭКГ. Происхождение и нормативы зубцов. Отведения ЭКГ. Электрическая ось сердца

ЭКГ –это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на пов-ти возбудимой ткани при распростр-и волны возб-я по сердцу. 3 станд отведения: лев рука – прав рука, пр рука - лев нога, лев рука – лев нога. 3 усил – aVR, aVL, aVF. 6 грудных: V1 – 4 м/р по прав краю грудины, V2 – 4 м/р по лев кр грудины, V3 – м/ду V2 и V4. V4 – 5 м/р по лев срединноключ. V5 – 5 м/р по лев переднеподмыш. V6 – по лев среднеподмыш. Зубцы: Р – деполяризация предсердий, ампл 1,5 – 2,5, продолж –

0,1сек. 1,2,3, aVF – положит, aVR – отриц. ГЛП – p. Mitrale - > 0,12, ГПП – p. pulmonale

– высокий, острый, ампл > 2,5мм. Интервал PQ – нач Р – нач QRS. 0,12 – 0,2 сек. Сегм PQ – конец Р – нач QRS, 0,1 сек, записывается как изолиния, соотв времени распр-я возб-я по AV узлу, пучку Гиса и его ветвям. QRS – депол-я желудочков, до 0,12 сек (Q = ¼ R). ГЛЖ – горизонт электр ось (R макс в V5, V6), измен сегм ST, Т отриц. ГПЖ – откл эл оси вправо (R макс в V1, V2), отриц Т, уменьшение ST сегмента. Т – репол-я желудочков. U – значение неизвестно. Эл ось сердца – суммарный моментный вектор ЭДС сердца. Опр-ся по треугольнику Эйнтховена и 6 осевой системе координат по Бэйли. Норма – косое расположение, 30-690. Может отклоняться вправо (вертикальное) или влево (горизонтальное)

2.Недостаточность трехстворчатого клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, вследствие чего во время систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие.

Причиной случаев является ревматизм, редко — септический эндокардит. Гемодинамические нарушения при недостаточности трехстворчатого клапана характеризуются тем, что во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Процесс компенсации порока правым предсердием сопровождается его расширением, а затем гипертрофией. Однако компенсаторные возможности слабого тонкостенного предсердия очень ограничены, поэтому рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Повышение давления в предсердии и полых венах распространяется на все крупные вены, поэтому при недостаточности трехстворчатого клапана венозное давление повышено и обнаруживается систолическая пульсация печени и крупных вен. Морфологические изменения трехстворчатого клапана те же, что и при недостаточности митрального клапана. Правое предсердие и правый желудочек расширены, стенки их гипертрофированы.

Клиническая картина одышка при напряжении, слабость, сердцебиение, боли в области сердца при движении. цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, пульсирующие вены шеи.

Размеры относительной сердечной тупости всегда увеличены. АУСК.Первый тон над верхушкой сердца ослаблен. Второй тон над легочной артерией по мере развития относительной недостаточности трехстворчатого клапана становится слабее. систолический шум локализуется в нижней части грудины, в третьем и четвертом межреберье справа и проводится к правой ключице, лучше выслушивается на вдохе. Артериальный пульс при трикуспидальной недостаточности может быть нормальным, малым, мягким а зависимости от величины артериального давления. Часто наблюдается мерцательная аритмия. Артериальное давление несколько понижено, пульсовое давление обычно остается в пределах нормы. Венозное повышено.

На ЭКГ — правограмма. Зубец Т Часто отрицательный во II, III стандартных и грудных отведениях, иногда выявляется двухфазный зубец Р в стандартных и правых грудных отведениях как признак гипертрофии правого предсердия. Часто выявляется мерцательная аритмия.

На фонокардиограмме, записанной на высокочастотном канале в пятом межреберье справа или слева у грудины сразу же после I тона регистрирутся систолический шум, занимающий часто всю систолу.

В поздних стадиях порока развитию асцита, помимо общего венозного застоя, способствуют сердечный фиброз и цирроз печени.

3.Бронхиальная астма – это хр воспалит забол-е дых путей, характ-ся обратимой дых обструкцией и гиперреактивностью бронхов. Этиология: внутр причины: врожд гиперреактивность; внешн причины: аллергия, инфекции, нервнопсихический стресс. Формы: атопическая, инфекционно-зависимая, аутоим. Патогенез: 1) контакт с Аг 2)иммунологическая стадия – комплекс Аг-Ат (IgE) на тучных клетках 2) Патохимич ст – выделение БАВ из тучных кл 3) Патофизиологич ст – спазм мышц мелких бронхов, отек слизистой, гиперсекреция слизи, обструкция легких. Осложн: эмфизема, легочн сердце. Периоды: 1) предвестники: конъюктивит, покашливание, чихание, холодный пот 2) удушье: эксп одышка, короткий глуб вдох, длинный выдох, непрод кашель, дыхание со свистком. Осмотр: ортопноэ, бледность, отечность, гр кл в сост макс вдоха, мышцы плеч пояса участв в акте дых. Перкуссия: тимпан, нижн гр опущена. Ауск: осл везик дых, свист сух хрипы на выдохе. Лечение: бронхолитики, удаление аллергена, ингал ,бета-адр блокаторов, эуфиллин, глюкокортикоиды 3)пер обратн развития: снижение одышки, малопрод кашель, вязкая прозр мокрота. Осложнения: Астматический статус – тяж обструкция бронхов, сохр в теч неск дней, сопр нараст дых недост, гипоксэмическиая кома, смерть от паралича дых центра, спонтанный пневмоторакс, перелом ребер. Степени течения: 1) легк -1-2р в месс 2) ср тяж – 1-2 р в нед, начная астма 2р в месс 3) тяж – частые обостр, ночн приступы, функц внеш дых не нормализ-ся ингаляциями. Диагностика: иссл функц внеш дых (пок-ль Тифно меньше 70%), аллергологич: кожные пробы, опр IgE, мокрота: эозиноф, спирали Куршмана, крис Шарко-Лейдена

Билет21.

1.Расспрос пациента с патологией дыхательной системы. Жалобы: Кашель – рефл реакция на раздр слизистой дых путей. Хр бронхит – утренний кашель. Пневмония – кашель в теч суток. Сухой непробуктивный – без отделения мокроты (сухой плеврит, пневмония), продуктивный с отд мокроты. Оцениваем кол-во, характер (слиз, серозн,