ПВБ

2Вопрос.Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях.

пневмониях,карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата, в плевральной полости могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками,асцитом, гидроперикардом.Жалобы:При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки,субфебрильная температура,кашель сухой. Осмотр:Больные часто занимают вынужденное положение на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают,лих румянец с цианозом.Пальпация:голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.Перкуссия:Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше над поджатым экссудатом легким притуплено-тимпанический(треуг Гарлянда).тупой звук опр и на здоровой стороне(треуг Раухфусса-Грокко)Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.Аукскультация:Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.С диагностической и лечебной целью производится плевральна япункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

3Вопрос. Дистрофия миокарда-специфическая форма поражения сердечной мышцы, при которой главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни. Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию. Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена. Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии. Дистрофии миокарда возникают при

особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, нередко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической систолы в сочетании с укорочением

миокардиопатиями, миокардитами, коронарной недостаточностью.в отличии от миокардита при дистрофии в анамнезе нет недавно перенесенного инф заб-я и следно нет повыш температуры, и признаков воспаления в клин и биохим анализах крови. В то же время в крови м.б.анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Не характерно столь значит-е увел границ сердца, как при миокардите(увеличение преим-но влево). Лечебная тактика включает в себя лечение основого заболевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения.

7 билет.

1Вопрос. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами:1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана);2.повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов;3) ослабление сократ способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мыш компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при кот снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2.увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии.Конкретными причинами этого явления могут быть повышение АД в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение АД в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Причинами этого могут явл повышение АД в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и АД в большом круге.

2Вопрос. ХБ - хронически протекающее заболевание, кот хар-ся диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии

гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки. Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка, недомогание, утомляемость, температура резко повышается. При осмотре в нач период изменений не набл. При присоед эмфиземы появл цианоз,сглаж над- и подключич ямок.при перкуссии изменения также можно заметить лишь при присоед эмфиземы(смещ ниж границ легких на 1-2ребра вниз,огранич подвижности легоч края,увелич высоты стояния верхушек и полей кренига).При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха). Осложнения: эмфизема, кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия. Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин.), отхаркивающие, симпатомимеитки (эфедрин,сальбутамол), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент).

3Вопрос. нфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация: По стадиям развития: Острейший период (до 6- 12 часов от начала ИМ),Острый период (до 10 дней от начала ИМ),Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель), Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев). По анатомии поражения: Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный,Субэпикарди

миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).Инфаркт миокарда правого желудочка.Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др. Этиология: Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %,Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике),Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.),Спазм коронарных артерий.Клиника: Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной, в обл сердца. Иррадиация м.б.в обе лопатки, оба плеча-стертая. Приступы в ранние утрен часы. Длятся более часа. Не купируются анальгетиками,нитропр-ми. Купир наркотич в-ми.бол сопутствуют слабость,головокруж,одышка,страх смерти,тошнота,рвота. Атипичные формы ИМ:1)Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. 2)Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой.наблюд при ИМ ЛЖ.3)Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных СД.4)Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями

сознания, неврологическими симптомами.иожет привести к инсульту.5)аритмическая форма(при аритмиях и блокадах). Диагностика лабораторная(АсАт,КФК,ЛДГ,тропонин,миозин,лейкозитоз,ув СОЭ), инструментальная(ЭКГ).

Билет 8.

1Вопрос. Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы(при патологии связан с недостаточностью миокарда ЛЖ),его продолжит 0,2-0,6с,частота 70Гц, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия(гипертрофия предсердий). Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в34ом м/р слева у грудины.

2Вопрос. Пальпацию печени проводят бимануальным способом. Для этого левой рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движения печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут на правую подвздошную область, слегка согнутые, находящиеся на одной линии пальцы располагают перпендикулярно определяемому краю печени и погружают вглубь живота, образуя своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз,выскальзывает из "кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болезненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При возможности оценивается форма печени, состояние ее поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плотная), болезненность. Для оценки размеров печени применяют метод перкуссиипо Курлову. Первое измерен осущ по правой срединно-ключичной линии. В двух последующих измер-х за верхнюю точку печеночной тупости условно принимается место пересечения со срединной линией тела горизонтали, касательной к верхнему краю тупости, установленному по правой срединно-ключичной линии. Нижняя граница во втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем косо по левой реберной дуге. У здоровых людей эти размеры составляют 9, 8 и 7см. В зависимости от конституции больного они могут увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

Признаком различных серьезных заболеваний желчевыводящих путей являются сильные приступообразные боли в правом подреберье. Чаще всего это свидетельствует о желчнокаменной болезни. О тех или иных нарушениях функции желчного пузыря также говорят следующие признаки: пожелтение склер глаз и кожи лица; желтый налет на языке, тошнота, сухость и горечь во рту, боль при надавливании на область правого подреберья, нарушения пищеварения, иногда — ощущение комка в горле и затруднения при глотании. Также могут присутствовать такие симптомы, как гол боли, боли в коленных и тазобедренных суставах.

3Вопрос. шемическая болезнь сердца— патологическое состояние,

характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Ишемическая болезнь

сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного

количестве кислорода, чем его поступает с кровью. Классификация(Мексиканская): 1)Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2)Стенокардия: Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса). Вазоспастическая стенокардия. Нестабильная стенокардия(прогрессирующая стенокардия, впервые возникшая стенокардия, ранняя постинфарктная

риска: 1)НЕмодулируемые: пожилой возраст;мужской пол;генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к

распределения жира в организме;сахарный диабет,курение. Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:Причины внутри сосуда:атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;спазм венечных артерий.Причины вне сосуда:тахикардия;гипертрофия миокарда.

Билет 9.

1Вопрос. Если временные расстояния м/у компонентами увелич до 0,5-0,6,слышим расщепл тона, при увелич до 0,6-0,8 тон восприним как раздвоенный. Расщепл 1 тона возник при асинхронной деят-ти ПЖ и ЛЖ, обусл блокажой одной из ножек Гиса или гипертрофией одной из половин сердца. Расщепл 2 тона связано с неодновременным окончанием систол желудочков,кот приводит к удлин разницы времени закрытия клапанов.

2Вопрос. Глубокая, скользящая, топографическая методическая пальпация, разработанная В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов брюшной полости. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота, стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с целью ограничения его подвижности и получения более четкого ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружаютвглубь брюшной полости и за нес-ко глубоких дыхательных движений безболезненно для больного приближаются к задней брюшной стенке. После этого производят скользящие движения пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении противоположном скольжению пальцев. Глубокая методическая пальпация проводится в строгой

последовательности: сигмовидная кишка, слепая, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка и почки.

3Вопрос. ГБ - стойкое хрон повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длит-го повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органовмишеней. Классификация по цифрам АД и стадиям: 1ст-140-169/90-100 эпизодич повышения АД;2ст-160-179/100-110 обратимые изменения в органах-мишенях; 3ст- >180/>110 необратимые изменения в органах-мишенях. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение АД является только одним из симптомов заболевания. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д. Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие ГБ в климактерический период. Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор.Патогенез ГБ сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин- гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. В ранний период больные жалуются преимущественно натневротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140—160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст.,или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным. В течении заболевания выделяют 3 стадии. Стадия I характеризуется периодическими подъемами артериального давления под воздействием стрессовых ситуаций, в обычных же условиях АД нормальное. Во II стадии АД повышено постоянно и более значительно. При объективном обследовании находят признаки гипертрофии левого желудочка и изменения на глазном дне. В III стадии наряду со стойким значительным повышением артериального давления наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях с нарушением их функции; в этой стадии могут развиваться сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия. В этой стадии болезни артериальноедавление может снизиться до нормальных цифр после перенесенных инфаркта миокарда,

инсультов. Лечение: При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лек-х ср-в применяют гипотензивныепрепараты, кот угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты — салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Осложнения: Возможно появление нестабильной стенокардии, развитие инфаркта миокарда. Поражения органов мишеней. Это осложнение может возникнуть на фоне высокого АД, но иногда бывает и при умеренном повышении АД, при недлительно существующей гипертензии. Если ЭКГ уже была деформирована гипертрофией левого желудочка, то признаки ишемии могутбыть неотчетливы.

Билет 10

1.шумы сердца-звуковые феномены, возникающе в сердце и сосудах при переходе ламинарного тока в турбулентный. Возникает из-за сужения путей оттока, изменение скорости м направления кровотока(регургитации). По отношению к фазам делятся на систолические, диастолические, систоло-диастолические. Могут быть функциональными и органическими, внутрисередечными и внесердечными. Систолич совпадают с пульсом на сонной артерии, обусловлн шум митральной недостаточностью, сужением устья аорты или легочной артерии. Диастолический возникает при поступлении крови из предсердий в желудочки. Возникает при митральном стенозе, регургитациииз аорты в ЛЖ. По форме могут быть убывающими, нарастающими, ромбовидными, седловидными, веретенобразными, лентовидными. Функциональные\органические: тоны сердца сохранены\усилены или ослаблены, систолический\систолический и диастолич, эпицентр на верхушке и легочной артерии\в разных точках, не проводится\проводится на сосуды шеи, в подмышеч область, мягкий, дующий\грубый, короткий, занимает часть систолы\занимает всю систолу и большую часть диастолы, лучше слышен в положении лежа\в любом положении, лучше на вдохе\на выдохе, при физ нагрузке ослабевает или исчезает\усиливается.

2.полость формируется на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани. Некротические массы выходят через бронх, туда поступает воздух, появляются элементы реактивного воспаления, приводящие к формированию капсулы. Если она расположена близко к поверхности гр клетки, имеет плотную капсулу и гладкие стенки ее можно обнаружить физикально, если нет то через рентген («немая»). Бывает при туберкулезе, хронич абсцесса легкого. Жалобы на кашель, мокроту полным ртом, одышка, слабость, головные боли. При осмотре цианоз губ, отставание половины в акте дыхания. Если в нижних доляхограничение подвижносте легоч края, звук притпленно-тимпанический, если сообщается с бронхом-звк треснутого горшка. Бронхиальное дыхание (амфорич над большими), средне и крупнопузырчатые крипы,шум трения плевры. Голос дрожание усиленно, бонхофония+. На рнтгене круглая или овальная полостьс горизонтальным уровнем затемнения.

3.хр гастит-хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной и других функций. Клиника:тупые боли в эпигастии, тошнота,снижение аппетита. Неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам, признаки гиповитаминоза и демпинг-синдрома (слабость и потливость после еды).возникает из-

за инфицирования хеликобактером пилори, курения, алкоголя, нпвс, рефлюкс желчи, лекарства. Патогенез: на начальных стадиях возникает поверхностное поражение с инфильтрациейслз оболчки лимфоцитами и плазмоцитами, далее поражаются железы слиз обол, при прогрессировании — гастрит с атрофией слизистой. Диагностика:фгдс, гистология, выявлние возбудителя. Исследование секреторной функции методом фракционного желудочного зодирования с применением стимуляторов желудочной секреции(гистамин). Лечение: диета, витамин В12, желудочный сок или раствор соляной кислоты с пищей. При выявлении возбудителя, проводят уничтожающую терапию.

Билет 11

1.метод расспроса: дать высказаться и только уточнять, попросить коротко отвечать навопросы.Анамнез жизни: биографический .перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв болезнь), травмы, операции; аллергические реакции на еду,вещи,неперенос лек.средств, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез ( живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб- я);эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологичанамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога)

2.трепетание предсердий — регулярное их сокращение с частотой 250-350 в мин. Патогенез связан с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а так же повышением автоматизма клеток проводящей системы. Вследствие функциональной авблокады к желудочкам проводиться каждый 2 или 3 предсердный эктопический импульс, поэтому частота сокаращения желудочков значительо меньше. Клиника не отличается от клиникифибриляции. Иногда они чередуются. На экг: нормальные комплексы, перед каждым есть предсердные волныF пилообразной формы с частотой 250-350в мин. В большинстве случаев правильный регулярный желудочковый ритм.

Фибрилляция — беспорядочное возбуждение и сокращение отдельный групп мышечных волокон предсердий(350-700) без координированной единой систолы предсердий. Через ав-соединение проходят наиболее сильные(частота возб желуд 150-200) может быть пароксизмальной или постоянной с болеее редким ритмом. Дифицита пульса нет. Этиология:митральные пороки, СН, ГЛЖ, ТЭЛА, АГ, ИМ, тиреотоксикоз, алкоголизм, инфекции итд.жалобы на сердцебиение с перебоями. На экг:P нету, вместо него много волн лучше вV1,V2,II,III,aVF, комплексы неизменены. Интервалы R-R различны. 3.абсцесс легкого — развиваюийся вследствие нагноения отграниченный очаг некроза легочной ткани, полость в легком с гноем, отграниченная грануляционной тканью и слоем фиброзных волокон. По этиологии:постпневмонические, бронхогенныеаспирационные, гематогенные, травматические, связанные с контактным нагноением соседних органов. Возникает из-за острых пневмоний, вызванных стаыилококком, клебсиелллой, стрептококком. Есть 2 периода: до и осле вскрытия асцесса. При отсутствии дренажа — признаки гнойной интоксикации, после прорыва в дренирующий бронх отделяется зловонная гнойная мокрота,состояние улучшается. Прорыв в плевру неблагоприятен. Признаки: отставание больной половины

придыхании, притупление прекутор тона, сменяющ тимпанитом после опорожнения асц, бронхиальное дыхание с влажными хрипами. Лечение: а\б, дренажи. Операции.

Билет12

1. Расспрос пациента с патологией сердечно-сосудистой системы.Жалобы: Одышка,

удушье Боли в области сердца Сердцебиение (поражение миокарда при миокардитах, инфаркт миокарда, пороки сердца, при лихорадке, анемии, гипертиреозе, после приёма атропина сульфата, у здоровых при большой физ.нагрузке) Перебои (нарушение сердечного ритма, замирание, остановка сердца) Кашель, сердечная астма ОбморокиСлабость, утомляемость Одышка: Субъективная Объективная (экспираторная, инспираторная, смешанная) Одышка говорит о недостаточности кровообращения. Необходмимо выяснить при каких обстоятельствах она появляется.Приступы удушья говорят о сердечной астме. Развивается приступ внезапно в покое или после физического или эмоцион. напряжения. Присутствует пенистая мокрота с кровью.При расспросе о боли выяснить: Локализацию Иррадиацию Характер Причины Интенсивность Продолжительность Сопутствующие проявления Условия возникновения Эффект от лекарствПричины болей:1. Кардиальные: Стенокардия Инфаркт миокарда Аортальные пороки Миокардит Перикардит Артериальная гипертензия2. Несердечные боли: Патологии позвоночника Патологии лёгких Патологии рёбер МетеоризмПри тяжёлых поражениях поражениях сердца возникает венозный застой в большом БКК, что ведёт к отёкам, которые появляются вечером, а за ночь исчезают. Локализация – лодыжки, голени в тяжёлых случаях – асцит, увеличение печени. При миокардите, эндокардите больные жалуются на высокую температуру.При выяснении анамнеза жизни уделяют внимание перенесённым болезням: дифтерия, сифилис, ревматизм, частые ангины. Способствуют развитию болезни высококалорийная солёная пища, переедание, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем. Расспросить больного об заболеваниях ССС у родственников.2. Фонокардиография диагностический метод графической регистрации сердечных тонов и сердечных шумов. Применяется в дополнение к аускультации,позволяет объективно оценить интенсивность и продолжительность тонов и шумов, их характер и происхождение, записать неслышимые при аускультации 3-й и 4-й тоны. Синхронная запись фонокардиограммы (ФКГ), электрокардиограммы и сфигмограмм центрального пульса – поликардиография – позволяет определить длительность фаз сердечного цикла, т. е. получить косвенные данные о сократительной способности миокарда. Специальный аппарат для Ф. – фонокардиограф – состоит из микрофона, усилителя электрических колебаний, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон прикладывают к разным точкам грудной клетки над областью сердца. После усиления и фильтрации электрические колебания поступают на различные каналы регистрации, что позволяет избирательно фиксировать низкие, средние и высокие частоты. Запись ФКГ производят в звукоизолированном помещении при задержке дыхания на выдохе (при необходимости – на высоте вдоха) в положении лёжа, после отдыха исследуемого в течение 5 мин. На ФКГ прямая (изоакустическая) линия отражает систолические и диастолические паузы. Нормальный 1-й тон состоит из 3 групп осцилляций: начальной (низкочастотной), обусловленной сокращением мышц желудочков; центральной (большей амплитуды), обусловленной закрытием митрального и трикуспидальнего клапанов; конечной (малой амплитуды), связанной с открытием клапанов аорты и лёгочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. 2-й тон состоит из 2 групп осцилляций: первая (большая по

амплитуде) обусловлена закрытием аортальных клапанов, вторая связана с закрытием клапанов лёгочной артерии. Нормальные 3-й (связан с мышечными колебаниями при быстром наполнении желудочков) и 4-й (встречается реже, обусловлен сокращением предсердий) тоны определяются преимущественно у детей и у спортсменов. Характерные изменения ФКГ (ослабление, усиление или расщепление 1-го и 2-го тонов, появление патологических 3-го и 4-го тонов, систолических и диастолических шумов) помогают распознавать пороки сердца и некоторые др. заболевания.

3.Язвенная болезнь.Язвенная б-хронич. циклич. протекающ. заболев гастродуод области, при которой возникают переодич.р ецедивы и дуодеизм Этиология:1.Алим.ф-р(грубая,острая пища,поспешная еда)2.Вредные привычки 3.гиперсекрец. G клетками 4.I группа крови 5.нервн-псих. перенапряжение Патогенез:1.Сосуд. теория:наруш. кровообр. в стенке жел или 12пер.к-ки тромбом или эмболом 2.Воспал.-гастрич. теория 3.Аллергич. теория-вслед.развития цитотокс.реакций и имм. воспаления 4.Неврагенная- в связи со спазмом гладк.мускул.=>ишемия слиз=>некроз 5.Инф. теория Клиника:болев. Синдром,(ран. Боли после еды-для жел.язв,поздние(голодные)-для язв

12перст к-ки,быстро купир.приемом пищи.Желуд-боли незначит,в обл. эпигастрия слева,дуоденал-справа) синдром желуд.диспепсии(рефлюкс эзофагит, отрыжка, тошнота, рвота)кишечной диспепсии( обстепация),астеноневротич.синдром(быстрая утомл, слабость)

Осмотр:Пальпация-болез в обл. эпигастрия,бол. при покалачив, Диагностика:1.анемия 2.кислотообр. ф-ии пов. или сниж.3 ФГДСдефектслизистой,эрозия слизистой Осложнения: перфорация, малигнизация,кровотечение,пенетрация-расп.на прилиж органы

Лечение:1.цитопротекторы,стимуляторы регенирации 2.спазмолитики 3.Хир.лечение при частых рецидивах

Билет13.

1 Механизм образования голосового дрожания и бронхофонии, методика их определения. Клиническая оценка изменений.

При произношение слов колебания гол связок передается по возд столбу бронх дерева до альвеол и далее на грудную клетку,эти колебания могут улавливаться с помощью ладоний приложенных к грудной клетке,что составляет суть методики опред.Голосового дрожание.Низкие колебания проводятся лучше, чем высоко частотные.Правила:1.иследуемый громким голосом говорит слова содерж.гласные и букву Р.2.ладони распологаются на строго симметричных участках грудной клетке больного.Усиление голосового дрожаниянад уплотн.участками,над полостными образованиями т.е в тех же случаях когда выслуш. бронхиальное дыхание.При ателектазе,при экссудативном плеврите,пневмотораксе-отсутствует Бронхофония-акустический эквивалент голосового дрожания.Обусловленна проведением голоса с гортани по бронх дереву на поверх груд клетке.Для определения бронхофонии-иследуемый произносит шепотом слова, содержащие щипящие звуки.И при помощи стетоскока выслушиваются симмет.участки легких.В нормеслова не дифференц.(гудение)При уплотнение,при наличии полости-произносимые слова отчетливо слышны.Позволяет выявить небольшие участки уплотнения на ранних стадиях образования.