Орнитоз (opnithosis) (пситтакоз)
Инфекционная болезнь диких и домашних птиц, млекопитающих и человека, характеризующаяся поражением паренхиматозных органов, кишечника и атипичной пневмонией.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА – в первые о заболевании людей, возникающем в результате контакта с попугаями и характеризующемся лихорадкой, диареей и воспалением легких, сообщил Юргенсон в 1874 г. В 1879 г. Риттер (Швейцария) описал вспышку орнитоза в семье, возникшую после приобретения экзотических птиц.
В 1891—1897 гг. вспышки этой болезни неоднократно отмечали в Париже. Нокар подтвердил факт заражения людей от попугаев, изучил и описал (1892) характер течения и проявления инфекции у этих птиц. С 1895 г., по предложению Моранжа, болезнь стали называть пситтакозом (пситтакоз— попугай). В 1929—1930 гг. эпидемии пситтакоза возникли в 12 странах Америки и Европы. В это время Левинталь в Германии, Коулз в Англии и Лилли в США почти одновременно, но независимо друг от друга открыли возбудителя болезни, обнаружив специфические включения в клетках ретикулоэндотелиальной системы больных птиц. Бедсон, Вестерн и Симпсон установили, что эти включения являются элементарными частицами возбудителя. В последующем было выяснено, что источником возбудителя инфекции служат не только попугаи, но и птицы многих других видов, в частности голуби, утки, индейки, гуси, куры. Поэтому болезнь стали называть орнитоз (орнис—птица).
Орнитоз распространен очень широко. Он установлен на Американском континенте, в Австралии, в Африке, в Азии, во многих странах Европы (Англия, Голландия, Дания, Швейцария, ГДР, ФРГ, Италия, Югославия, Венгрия, Румыния, Болгария, Чехословакия и др.). Начиная с 1948 г. орнитоз регистрируется у человека и птиц и в различных областях нашей страны.
Конкретных данных об ущербе, причиняемом птицеводческим хозяйствам, нет. У домашних птиц орнитоз чаще протекает бессимптомно. Велико эпидемиологическое значение этой болезни. Возбудитель может быть очень заразительным для человека и легко передается аэрогенным путем.
ВОЗБУДИТЕЛЬ - Chlamydiae psittaci – относится к роду хламидий. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы, размер которых от 0,2 – 1,5 мкм. Для хламидий характерно образование элементарных телец (инфекционная форма). В пораженных клетках образуются цитоплазматические включения разной величины (от 1 до 12 мк), из которых через ряд промежуточных (незрелых) форм дифференцируются инфекционные (зрелые) элементарные тельца. Их можно обнаружить в срезах или препаратах-отпечатках из патологического материала. Они располагаются в цитоплазме (реже внеклеточно) поодиночке, попарно, кучками. По Романовскому— Гимза зрелые частицы красятся в фиолетовый цвет, по Маккиавеллю (карболовый фуксин – 10 минут, затем сливают и кратковременно воздействуют 0,5% раствором уксусной кислоты, затем сливают и докрашивают метиленовой синькой) при этом на зеленом фоне мазка элементарные тельца окрашиваются в ярко-красный цвет.
При люминесцентной микроскопии с окраской акридином оранжевым они дают желто-зеленое свечение, так как содержат преимущественно ДНК. В крупных цитоплазматических включениях может преобладать РНК (оранжево-красное свечение).
Возбудитель орнитоза культивируется в развивающихся куриных эмбрионах. Лучше заражать 6—7-дневные эмбрионы в желточный мешок. Хорошо растет он и в культурах тканей (куриные фибробласты и др.). Можно культивировать и на белых мышах, вводя материал в мозг и внутрибрюшинно.
Возбудитель обладает сложной антигенной структурой. Выделены, в частности, группоспецифическая эфирорастворимая антигенная фракция и щелочь-растворимый антиген, обладающий групповой и специфической активностью. Вирулентность и соответственно токсигенность различных штаммов могут варьировать в значительных пределах.
УСТОЙЧИВОСТЬ - при нагревании до 60оС погибает в течение 10 минут, при комнатной температуре (в высыхающем материале) — через 24—48 часов. На скорлупе яиц в инкубаторе он выживает не более трех дней, в воде до 17 дней, но в помете птиц сохраняется до 3—4 месяцев. При температуре минус 20° выживает свыше 6 месяцев. Надежными дезинфицирующими средствами: 2% раствор формалина, 2% раствор хлорамина, 2%-ный раствор едкого натрия, 5 % раствор лизола.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - хламидии широко распространены в природе, и в качестве их хозяев могут быть домашние и дикие животные (более 200 видов) и 132 вида птиц. В экспериментах: штаммами возбудителя, выделенными от птиц, удалось воспроизвести болезнь у некоторых диких грызунов (домовая мышь, полевка, суслик), а также у морских свинок, кроликов, телят, поросят, суягных овец, обезьян). Дикие грызуны могут участвовать в формировании и поддержании природных очагов орнитоза.
У млекопитающих хламидии вызывают пневмонии, аборты, риниты, энтериты, кератоконъюнктивиты, энцефаломиелиты, полиартриты и генетальные инфекции.
В естественных условиях чаще болеют голуби, гуси, индейки, утки, фазаны, попугаи и куры. Более восприимчив к инфекции молодняк.
Большое эпизоотологическое значение имеют природные очаги орнитоза в популяции диких птиц. Так, на пример, известно, что полудикие сизые голуби переболевают орнитозом в 30-40%, а в отдельные годы до 80% с летальность в 30-50%.
Данные условия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде, взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза.
Главный источник инфекции — больная птица, выделяющая возбудителей орнитоза с носовой слизью при чихании и кашле, с экскрементами в течение 6 месяцев после переболевания. При латентном течении болезни выделение может продолжаться месяцами.
Заражение алиментарное, воздушно-капельное, возможна вертикальная передача и через инфицированные яйца. В благополучные хозяйства орнитоз обычно заносится латентно.
Возможно заражение при контакте с дикой птицей. Распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания (скученность, антисанитарные условия, охлаждения, недостаточное или неполноценное питание). Ослабление птиц при неполноценном кормлении, охлаждении, длительной транспортировке, наличии других инфекций или инвазий ведет к клиническому проявлению болезни у носителей возбудителя и интенсивному инфицированию внешней среды.
ПАТОГЕНЕЗ - возбудитель болезни, проникший в организм птицы через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, заносится кровью в различные органы, ткани и размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При недостаточности защитных сил организма появляются признаки интоксикации. У птиц наиболее часто поражаются печень, селезенка, кишечник. Токсин возбудителя вызывает повреждения кровеносных сосудов; появляются геморрагии, образуются очажки некроза в паренхиматозных органах и селезенке. Поражается и центральная нервная система. У выздоравливающих птиц постепенно накапливаются комплементсвязывающие антитела, агглютинины, антигемагглютинины, и возбудитель исчезает из крови. Нейтрализующие антитела обнаруживаются нерегулярно, активность их незначительна.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - малохарактерны и наиболее выражены у молодняка. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
Инкубационный период от 3 дней до 3 месяцев и более. У всех видов птиц широта распространения болезни и ее течение зависят от многих неспецифических факторов, снижающих естественную резистентность организма.
Птицы-вирусоносители с латентной формой орнитоза, особенно домашние, внешне могут не отличаться от здоровой птицы, и только в случае резкого ухудшения условий содержания, снижающих резистентность организма, латентная инфекция у них может перейти в явную, в результате чего возникает эпизоотия в птицехозяйстве.
Взрослые птицы в большинстве случаев выздоравливают. Менее резистентны к инфекции цыплята (молодняк), которые болеют острой формой. Потери их от заболевания составляют от 30 до 50%.
У попугаев при остром течении орнитоза отмечают сонливость, слабость, отсутствие аппетита, взъерошенность оперения, подъем температуры тела, конъюнктивит, дыхание затрудненное, хрипящее; появляется понос. Часть заболевших птиц (прежде всего молодняк) через 1—2 недели погибает при явлениях прогрессирующего истощения, параличей ног и крыльев. Но чаще болезнь протекает хронически—латентно или при слабо выраженных клинических признаках (истощение, слабость).
У взрослых особей голубей в основном течение заболевания - латентное. Реже у них отмечают конъюнктивит, ринит.
При хроническом течении отмечают снижение летных качеств голубей и массовой гибелью в гнездах 14-20 дневных птенцов с явлениями поноса и воспаления воздухоносных мешков.
У молодых голубей орнитоз протекает остро. Птенцы быстро слабеют, появляется понос, затрудняется дыхание; резко выражены признаки конъюнктивита. Через 2—3 дня может наступить смерть.
У уток, индеек, гусей понос, кахексия, кератит, конъюнктивит, пневмония. Летальность при распространении орнитоза среди утят и гусят может быть очень высокой.
Взрослые куры болеют чаще субклинически. При подостром течение наблюдается диарея, слюнотечение, конъюнктивит, кератоконъюнктивит (может проявляться иногда один признак).
У цыплят отмечают слабость, истощение, нарушение равновесия, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, ринит, понос, позже параличи.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - Орнитоз у птиц протекает как кишечная инфекция с первичным поражением кишечника и паренхиматозных органов. Соответственно в случае падежа при остром течении болезни устанавливают катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника. Печень увеличена, иногда имеет шафранно-желтый цвет. В ней обнаруживают множественные некротические очажки величиною до зерна проса.
Селезенка темно-красная, сильно увеличена (иногда в несколько раз) и пронизана мелкими очагами некроза. Почки сероватого цвета, набухшие. Устанавливают также аэросаккулиты, перитонит, перикардит. В некоторых случаях серозные покровы слегка помутневшие, но чаще покрыты фибринозными наложениями. Очажки некроза могут быть и в слизистой оболочке кишечника, и в толще серозных оболочек, и даже в поджелудочной железе. Поражение легких (очаговая катаральная пневмония) обнаруживают очень редко, но воспалительные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей встречаются почти постоянно.
Степень выраженности патологоанатомических изменений зависит от вирулентности возбудителя, от возраста и состояния птицы. У птиц, убитых при хроническом течении орнитоза, обычно отмечают лишь анемию слизистых оболочек и серозных покровов.
При гистологическом исследовании наблюдают очаговую пролиферацию ретикулярной стромы паренхиматозных органов, на фоне которой развиваются некрозы. В купферовских клетках печени, в мононуклеарах можно обнаружить элементарные тельца возбудителя.
ДИАГНОЗ – ставят на основании эпидемиологических, клинико-эпизоотологических данных, результатах патолого-анатомического вскрытия. Решающее значение имеют лабораторные исследования, направленные на обнаружение возбудителя или специфических антител.
В лабораторию для выделения вируса орнитоза от птицы на исследование посылают труп павшей птицы или для этого убивают больную птицу (применяя эфирное или хлороформенное наркотизирование). Труп каждой птицы для пересылки в лабораторию завертывают в несколько слоев марли (или ткани), смоченной 5%- ным раствором лизола или карболовой кислоты, затем кладут в клеенчатый мешок и в металлическую коробку с плотно закрывающейся крышкой.
Если транспортировка трупа птицы будет длиться более одного часа, надо обязательно обеспечить охлаждение коробки льдом.
Если на исследование могут быть посланы только органы птицы, тогда производится вскрытие тушки с соблюдением правил работы с особо опасными материалами. В бактериологические пробирки асептически собирают раздельно кусочки печени, селезенки или экссудат из брюшной полости и сердечной сумки.
При жизни можно исследовать носовой и конъюнктивальный секрет, фекалии, сыворотку крови.
В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков (из тканей селезенки, печени, из экссудата воздухоносных мешков), их окрашивают по Романовскому-Гимзе, Маккловелю для обнаружения элементарных телец.
При отрицательном результате проводят биопробу.
Испытуемым материалом заражают 5—7-дневные куриные эмбрионы (в желточный мешок), белых мышей (внутрибрюшинно, интрацеребрально) или тканевые культуры. В случае гибели эмбрионов (это бывает на 3—9-й день) возбудителя выявляют микроскопией. Зараженных мышей убивают на 6—8-й день и препараты из их органов и экссудатов исследуют с целью обнаружения элементарных телец. Если возбудитель не выявлен, делают новый пассаж на мышах. При работе с культурами клеток используют метод люминесцентной микроскопии с окраской препаратов акридином оранжевым.
Так же можно использовать аллергическую диагностику – для этого внутрикожно вводя аллерген, приготовленный из патматериала, уткам – в межчелюстное пространство, курсам в сережку. Через 36-48 часов у уток наблюдают красное пятно с плотным белым инфильтратом в центре. У кур – воспаление сережки. Продолжительность аллергии 3-7 дней.
Для диагностики латентных форм орнитоза исследуют сыворотку крови в РСК (при отрицательном результате нет антител). Можно использовать РИФ и ИФА.