VET_5-2003

Фото 2. Яйцо Toxascaris leonina.

учетом среды их обитания были разделены на 4 группы (табл. 1):

1)охотничьи собаки, регулярно принимающие участие в охоте;

2)сельские собаки (домашние и принадлежащие организациям в сельской местности);

3)городские собаки (домашние и принадлежащие городским предприятиям и учреждениям);

4)беспризорные собаки.

Все животные были подвержены копрологическому исследованию на яйца гельминтов с использованием нативных мазков, методов Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича, Котельникова, Хренова, а также последовательного промывания [3,5,10,12 ].

При подозрении на инвазию собак цестодами проводили диагностическую дегельминтизацию путем назначения ареколина гидробромида.

Фото 7. Яйцо Capillaria plica.

14

Фото 8. Яйца гельминтов сем. Taeniidae (Taenia pisiformis, Taenia hуdatigenа, Echinococcus granulosus, Alveococcus multilocularis, Multiceps multiceps).

Фото 9. Кокон Dipylidium caninum.

Самым распространенным видом среди гельминтов у собак является Dipylidium caninum (22,35%), причем у сельских и бродячих собак его регистрировали практически у каждой третьей особи, у которой отмечали высокую степень поражения блохами, триходектесами (промежуточные хозяева D.caninum).

Второе место по распространенности занимают Taenia pisiformis (19,41%). В большей степени поражались собаки, принимающие участие в охоте и живущие

всельской местности.

У13,02% обследованных животных установлено наличие Toxocara canis. Этим видом гельминтов в значительной степени поражены бродячие и домашние городские собаки.

Отмечали практически одинаковую степень распространения у бродячих собак Toxascaris leonina и Uncinaria stenocephala (9,09%).

Частота обнаружения Echinococcus granulosus (возбудитель, способный вызывать заболевание у людей с возможным летальным исходом) составила 8,35% с преобладанием у собак, принимающих участие в охоте и обитающих в сельской местности.

Потенциально опасных для человека цестод (Taenia hydatigena, Diphyllobothrium latum, Spirometra erinacei-europaei) ни у городских, ни у бродячих собак не выявили.

Самым редко встречаемым видом нематод являлась Trichinella spiralis (0,49%). Персистенцию возбудителя обнаружили при исследовании тканей мышц у одной павшей охотничьей и у одной бродячей собаки.

Из 4 видов трематод 3 обнаружены у животных в сельской местности. В городе удалось выявить всего лишь один зооноз (O. felineus).

Alaria alata - это наиболее часто встречаемая разновидность трематод у охотничьих, сельских и бродячих собак (3, 19%). У бродячих животных экстенсивность инвазии алярией более высокая (8, 06%). Заражение данным гельминтозом происходит при поедании лягушек, инвазированных метацеркариями.

Убродячих животных гельминтов, промежуточным хозяином которых является рыба (D. latum, O. felineus, P. truncatum), обнаружить не удалось. Самая высокая степень инвазии у данной группы животных отмечалась цестодой Mesocestoides lineatus и трематодой Dicrocoelium dendriticum, заражение которыми происходит через промежуточных хозяев - орибатидных клещей и муравьев (поедание травы).

На основании проведенного анализа гельминтофауны у различных групп собак отмечено, что к самым распространенным видам гельминтов у охотничьих со-

бак относятся T. pisiformis, D. caninum, T.canis, E. granulosis, T. hydatigena, U. tenocephala; у сельских собак D. aninum, T pisiformis, E. ranulosis, T. hydatigena, T. leoninа, T.canis; у домашних городских собак T.canis, D. caninum, T. pisiformis, T. leoninа, A. caninum и у бродячих - D. caninum, U.stenocephala, T. canis, A. caninum, T.leoninа (табл. 1).

Как показали исследования, большое распространение у собак имеются гельминты, выделяющие яйца с весьма схожими морфологическими свойствами, поэтому часто возникают затруднения при их дифференциации (Toxоcara canis - Toxascaris leoninа; Ancylostoma caninum - Uncinaria stenocephala; Trichocephalus vulpis - Tominx aerophilus; Diphyllobothrium latum - Alaria alata).

Морфологические признаки яиц гельминтов, имеющих наиболее широкое распространение у собак, представлены на фото 1-12.

При обнаружении у собак яиц тениидного типа (фото 8), учитывая их идентичность, проводили тщательное обследование фекалий для обнаружения члеников, позволяющих установить видовую принадлежность гельминтов.

При микроскопии члеников, обесцвеченных молочной кислотой, или при проведении диагностической дегельминтизации по морфологическим признакам выделившихся стробил определяли их видовую принадлежность. Таким образом, были идентифицированы следующие виды тениид: Taenia pisiformis - Taenia hуdatigenа - Multiceps multiceps; Echinococcus granulosus - Alveococcus multilocularis (табл. 2).

ОБСУЖДЕНИЕ

По экстенсивности инвазии и видовому составу у охотничьих и сельских собак отчетливо доминировали цестоды, тогда как у бродячих и городских собак - нематоды, что необходимо учитывать при проведении дегельминтизации.

Высокий уровень поражения сельских и охотничьих собак тениидозами с одной стороны указывает на широкое распространение среди сельскохозяйственных и охотничье-промысловых животных личиночных форм таких цестод, как Cysticercus pisiformis, Cysticercus taenuicollis и Echinococcus granulosus. С другой стороны, это говорит о непросвещенности в данной области сельских жителей и охотников: скармливание собакам внутренних органов, отходов забоя, контаминированных личинками цестод, приводит к заражению животных [6].

Наличие трихинеллезной инвазии у охотничьих собак указывает на то, что

Фото10. Яйцо гельминтов сем. Diphyllobothriidae (Diphyllobothrium latum, Spirometra erinacei-europaei).

15

Фото 11. Яйцо Opisthorchis felineus.

Фото 12. Яйцо Alaria alata.

вопреки имеющимся инструкциям охотники в ряде случаев в связи с браконьерством не проводят трихинеллоскопию туш отстреленных ими диких кабанов. Это может привести к заражению трихинеллезом человека. В период с 1999 по 2002 г.г. в Республике Беларусь зарегистрировано 268 человек, больных данным паразитарным заболеванием [4].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Если у собак отмечается снижение массы тела, диарея или запоры необходимо провести копрологические исследования для диагностики паразитарных заболеваний.

Из 407 обследованных собак 264 имели гельминтозы (64,86%). Пораженность гельминтами охотничьих собак составила 71,64%, сельских76,06%, городских - 47,2%, бродячих - 82,25%. Наиболее распространенными видами гельминтов у собак являются Dipylidium caninum (22,35%), Taenia pisiformis (19,41%), Toxocara canis (13,02%), Toxascaris leoninа (9,09%), Uncinaria stenocephala (9,09%), Echinococcus granulosus (8,35%).

Существенное влияние на гельминтофауну собак оказывает среда обитания и их хозяйственное использование. В гельминтофауне сельских и охотничьих собак

ЗАО «Валта Пет Продактс»:

115230 Москва, Варшавское шоссе, 42, оф. 416

(095)797-34-72,

797-34-73,

967-12-47

www.valta.ru e-mail: info@valta.ru

ЗАО «Валта Фуд»:

195112 Санкт-Петербург, Малоохтинский пр-т, 68, оф. 417

(812) 444-92-27,

325-77-23,

444-92-47 (факс)

Гипокортицизм обусловлен дефицитом секреции кортикостероидных гормонов, продуцируемых надпочечниками: глюкокортикостероидов и минералокортикостероидов. Это редко встречаемая эндокринопатия, которая недостаточно известна (приложение 1), не всегда контролиру-

18 ется клиницистами. После детализации причин данного заболевания будет рассмотрен вопрос о клиническом анализе на фоне непрерывного мониторинга с привлечением дополнительных методов исследования. Также предлагается диагностический подход с последующим разбором элементов терапии на длительный период времени. Срочное лечение при

Рекомендуется уточнить терминологию, связанную с данной патологией для выявления источника нарушения

• Гипоадренокортицизм в переводе с англо-саксонской терминологии не используется в тексте.

•Гипокортизолизм является четким отражением аномалии на уровне биохимических процессов и проявляется дефицитом секреции кортизола. Если данная аномалия протекает систематически при гипокортицизме, то этот термин не может быть синонимом гипокортицизма, т.к. он исключает процесс гипоальдостеронизма, что является патогенетическим аспектом, которым пренебрегать не следует. Гипоальдестеронизм указывает на недостаточность альдостерона и минералокортикостероидов в целом.

•Следовательно, необходимо будет говорить о гипоминералокортицизме, так как у собак кора надпочечников секретирует дезоксикортикостерон и альдостерон в равных количествах (Paufert O., 1996). Поэтому в данной статье выбран термин гипокортицизм.

Приложение 1. Терминология в отношении гипокортицизма.

развитии криза в связи с острой недостаточностью надпочечников будет представлено в следующей статье.

ЭТИОЛОГИЯ

Гипокортицизм возникает при недостаточности надпочечников. Активность надпочечников входит в систему эндокринной регуляции, которая включает гипоталамо-ги- пофизарный контроль. Первичный и вторичный гипокортицизм определяют по функциональной деятельности на уровне дисбаланса гипоталамо-гипофизарно-кор- тикально-надпочечниковой системы (Hardy R., 1995; Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997).

-Первичный гипокортицизм характеризуется билатеральной гипотрофией поврежденных надпочечников. Нарушение надпочечников у собаки может быть обусловлено разными причинами, часто недостаточно известными. По данным Nelson R., Couto C. (1998), Rivierre Ch., Heripret D. (1998) клиническое проявление заболевания возникает при повреждении железы на 80-90%. Недостаточность гормонов надпочечников касается функции минерало- и глюкокортикостероидов.

Имеется две основных причины первичного гипокортицизма у собаки: идиопатическая и ятрогенная (приложение 2). Большая часть авторов использует термин «болезнь Аддисона» для первичного гипокортицизма через аналогию с нарушением, описанным

учеловека Томасом Аддисоном в 1849 году (Hebert F., 1996; Joly M., Lefebvre H., Kuhn J- M., 1998). Клиническая картина заболевания несколько отличается в случае, когда имеется доказательство иммунной природы данного заболевания (Hebert F., 1996).

-Вторичный гипокортицизм является следствием функциональной недостаточности надпочечников и ассоциируется с нарушением регуляции на уровне гипота-

ламо-гипофизарнорй системы (кортикотропная недостаточность). При этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ), продуцируемого передней долей гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина (КРФ, кортикотропный релизинг фактор), секретируемого гипоталамусом. Кортикостимулин (АКТГ) в основном контролирует синтез глюкокортикостероидов и имеет ограниченный эффект на активность минералокортикоидов. Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов (гипокортизолемия без гипоальдостеронизма) (Ahlgren M., Bamberg-Thalen B., 1992; Hardy R., 1995; Kintzer P.P., Peterson M.E., 2000).

Вторичная недостаточность надпочечников, в основном, имеет ятрогенную природу; очень редко она может быть вызвана повреждением головного мозга на уровне гипоталамуса или гипофиза. Первичный гипокортицизм редко встречается у кошек (описано всего 20 случаев). И наоборот, назначение прогестагенов (мегестрола ацетат) достаточно часто приводит к ятрогенному гипокортицизму у представителей данного вида (Duesberg C., Peterson M.E., 1997; Hardy R., 1995).

Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и модальности лечения.

КЛИНИЧЕСКОЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ

Эпидемиология

Данные эпидемиологических исследований позволяют определить тип животного, подверженного первичному гипокортицизму.

Причина первичной недостаточности надпочечников

Идиопатическая природа заболевания встречается наиболее часто при первичной недостаточности надпочечников. Присутствие инфильтрата воспалительной природы свидетельствует об иммунном

процессе и очень хорошо идентифицируется у человека (50-80% случаев), но редко отмечается у собаки. Патологоанатомическое исследование обычно проводится на поздних стадиях и гистоморфологическое исследование позволяет только отмечать наличие фиброза без возможности идентифицировать в данной стадии популяцию клеток, свидетельствующих об эволютивном феномене иммунологического процесса (Feldman E-C., Nelson R-W., 1994). Идентификация антител свидетельствует об аутоиммунном нарушении, на практике трудно осуществима и входит в область научных исследований (Hardy R., 1995; Joly M., Lefebvre H., Kuhn J-M., 1998). У человека первичная недостаточность надпочечников, опосредованная иммунной реакцией, описывается в рамках полиэндокринопатий. Сходные описания имеются и у собаки (Feldman E-C., Nelson R-W., 1994; Smallwood L., Barsanti J., 1995): следовательно, это может быть интересным с точки зрения поиска и идентификации повреждений других эндокринных желез, преимущественно щитовидной железы (Guerin-Faublee, 1991). Деструкция тканей надпочечников наблюдается в разных клинических случаях. Туберкулез остается второй главной причиной развития первичного гипокортицизма у человека (Kuhn J-M., 1998). Так или иначе, другие причины нарушений описаны у человека и у собаки (Kuhn J-M., 1998; Hardy R., 1995): гранулематозные хронические заболевания, грибковые инфекции (бластомикоз, криптококкоз и т. д.), амилоидоз, метастазы различных новообразований (легкие, желудок, язык и т.д.), геморрагии и инфаркты.

Первичный гипокортицизм ятрогенной природы может быть следствием назначения

Op’DDD или кетоконазола при лечении гиперкортицизма. Умеренный транзиторный дефицит продукции глюкокортикостероидов в основном без выраженного клинического проявления часто возникает при назначении этих лекарственных препаратов. Экстенсивная деструкция различных зон в коре надпочечников может спровоцировать дефицит секреции минералокортикостероидов и глюкокортикостероидов, который становится необратимым в 5% случаев (Hardy R., 1995; Peterson M., Kintzer P., 1997). Этот вторичный эффект встречается достаточно редко и абсолютно непредсказуем (Kintzer P., 1997).

Причина вторичной недостаточности надпочечников

Вторичный спонтанный гипокортицизм может проявляться при повреждении гипоталамуса или гипофиза: травма, воспаление, несекретирующие новообразования и врожденные нарушения (Feldman E-C., Nelson R-W., 1994; Kintzer P., 1997; Platt S., Chrisman C., Graham J., Clemmons R., 1999). Вторичный ятрогенный гипокортицизм часто носит функциональный характер вследствие назначения кортикостероидных препаратов и прогестагенов, что наиболее характерно для кошки. Как естественные, так и синтетические глюкокортикостероидные препараты по принципу отрицательной обратной связи снижают секрецию кортиколиберина в гипоталамо-гипофизарной системе. Длительность подавления кортикотропной активности зависит от используемых препаратов, их времени действия, периода полураспада и химического состава. Пролонгированные препараты (триамцинолон, бетаметазон и другие) вне всякого сомнения определяют длительное действие, некоторые химические структуры, как моноацидные эфиры, могут ослабить секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) на 2-4 недели. Эти эффекты также наблюдаются при аппликациях лекарственных препаратов (капли, кожное топическое действие и т.д.) (Behrend E., Greco D., 1995;

Hardy R., 1995). Функциональная атрофия надпочечников носит обратимый характер и не имеет клинического проявления в большинстве случаев. Симптомы недостаточности надпочечников могут проявляться в результате стресса, так как быстрый ответ организма при агрессии проявляется активностью надпочечников (Kemppainen R.J., Behrend E., 2000). Ятрогенный синдром Кушинга объясняется наличием гипокортицизма как на биохимическом, так и на клиническом уровнях через проявление соответствующих симптомов, свидетельствующих о гиперкортицизме вследствие импрегнации организма кортикостероидами, поступившими из вне (Kemppainen R.J., Behrend E., 2000). Следовательно, специфическая симптоматика гиперкортицизма присутствует, а гипокортицизма нет. Тем не менее, типичные клинические симптомы, свидетельствующие о недостаточности надпочечников, могут проявляться, если лечение прервать внезапно при отсутствии функциональной деятельность надпочечников, которые еще не успевают восстановиться (Duesberg C., Peterson M.E., 1997).

Что касается кошек, то следует учесть, что они 19 менее чувствительны к негативному эффекту кортикостероидных препаратов на уровне гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Клинические симптомы, которые свидетельствуют о ятрогенном гиперкортицизме, проявляются редко, но ослабление функциональной деятельности яичников всегда контролируют на биохимическом уровне. Мегестрола ацетат (прогестаген), который еще используют по многим показаниям в медицине кошек, приводит к ослаблению действия гипофиза, сходному с таковым при назначении кортикостероидов, но более выраженному и часто проявляющемуся. Гипокортизолемия может возникнуть через одну или две недели с момента назначения нормальных терапевтических доз данной группы препаратов.

Симптомы гипокортицизма могут отмечаться при наличии стрессов или во время прерывания лечения (Duesberg C., Peterson M.E., 1997).

Вероятно, самки наиболее репрезентативны (64-70%) (Anlgren M., BambergThalen B., 1992; Hardy R., 1995; Hebert F., 1996; Rivierre Ch, Heripret D. 1998; Sadek D., Schaer M., 1996). В основном болезнь проявляется у взрослых животных, а также у особей моложе пяти лет, но она была описана и у очень молодых (в возрасте 2-х месяцев) или старых (14 лет) пациентов (Hebert F., 1996; Paufert O., 1996; PetersonM., Kintzer P., Kass P., 1996).

Эта патология касается всех пород, в том числе помесных. Пудели, вест-хай- ленд-уайт терьеры и немецкие доги имеют наибольшую предрасположенность (Kelch W., Smith C., Lynn R., New J., 1998).

Следовательно, гипокортицизм можно наблюдать у собак всех пород и размеров (Feldman E-C., Nelson R-V., 1992; Kelch W., Smith C., Lynn R., New J., 1998; Rivierre Ch, Heripret D. 1998). Несколько описаний, касающихся определенных линий, подтверждают наличие сомптомов, сходных с человеком (Smallwood L., Barsanti J., 1995).

Симптомы

Гипокортицизм - это хроническое заболевание со слабо выраженными клиническими признаками. Тем не менее, оно может проявляться в виде тяжелого криза, который свидетельствует о внезапной декомпенсации.

Хронический гипокортицизм

Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер и формируют двойственность клинической картины.

При постановке клинического диагноза возникает очень много сложностей, и предположение о данном диагнозе может быть результатом анализа совокупности сведений из анамнеза, а также результатов клинического и дополнительных методов исследования.

Анамнез является основным, потому что он позволяет выявить ключевые элементы для постановки диагноза. Симптомы часто носят общий характер. Апатия - это почти постоянный признак. Она сопровождается в

основном анорексией и исхуданием. Часто отмечают нарушение пищеварительного тракта (рвота, диарея), иногда с симптомами кровотечения.

Заболевание протекает хронически: первому посещению консультации обычно предшествует проявление симптомов от 15 дней до месяца, а иногда до года (табл. 1)

Таблица 1. Симптомы гипокортицизма и их частота проявления (по Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997).

Таблица 2. Частота биохимических нарушений при первичном гипокортицизме (по Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997).

Аномалии Частота (%)

В начале заболевания функция минералокортикоидов может быть сохранена, типичные модификации ионограммы не присутствуют (Paufert O., 1996; Sadek D., Schaer M., 1996). Эти формы квалифицируются как «атипичные» (Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997). Следовательно, нормальная или дискретная модификация ионограммы не исключает диагноз на наличие гипокортицизма (Peterson M.E.,

Kintzer P.P., Kass P., 1996; Sadek D., Schaer M., 1996).

Аномалии ионограммы также обнаруживаются при других нарушениях, которые должны быть приняты во внимание при проведении дифференциальной диагностики (почечная недостаточность, ацидоз, заболевания желудочно-кишечного тракта). Следовательно, снижение соотношения Na/K не является синонимом гипокортицизма.

Некоторые нарушения биохимических показателей далеки от констант, тем не менее, они достаточно необычны и позволяют предположить гипокортицизм: гиперкальциемия, гипогликемия, гипоальбуминемия

ит.д. (Langlais-Burgess L., Lumsden J., 1995). Другие более банальные нарушения так-

же могут быть идентифицированы: умеренная арегенеративная анемия, увеличение параметров печени и почек. Нарастание уремии - частое явление, но креатининемия остается в пределах физиологической нормы или незначительно увеличена, что объясняется преренальной почечной недостаточностью. В данном случае речь идет о чисто функциональном феномене снижения перфузии почки вследствие эффекта гипотензии и гиповолемии. Такого рода объяснение в основном подтверждаются тем, что проведение инфузионной терапии позволяет быстро скорректировать нарушения обменных процессов. Тем не менее, в ряде случаев эти параметры остаются высокими, несмотря на корректировку дисбаланса электролитного состава. Возможно, что органическое нарушение почек (ренальная недостаточность) может развиваться вследствие ишемии по причине пролонгированного нарушения перфузии их функциональных единиц (нефронов). В результате функциональная (преренальная) недостаточность почки может эволюционировать в собственно почечную недостаточность, если перфузия данного органа не восстанавливается за короткий промежуток времени. Наблюдаемые биохимические модификации при вторичном гипокортицизме существенно ограничены: гипонатриемия, возросшая уремия, умеренная анемия, более чем в 50% случаев отмечают гипостенурию (Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997). Гипонатриемия возникает вследствие необычного повышения секреции вазопрессина (антидиуретический гормон), ингибируемого в норме кортикостероидами.

Иногда наблюдается выраженная гипоальбуминемия с нарушением пищеварительного тракта, связанным с малабсорбцией и снижением синтеза альбумина (Kelch W., Smith C., Lynn R., New J., 1998). Вторичная гипогликемия объясняется нарушением углеводного обмена вследствие дефицита кортизола (снижение неоглюкогенеза и гликогенеза в печени, а также увеличение периферического потребления глюкозы*) (Syme H., Scott-Moncrieff J-C., 1998).